第2025章 急性肺水肿急性心衰.ppt

患者，女，63岁，初步诊断为左颌下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口内消毒约5 min后发现口唇紫绀，血氧饱和度低于80%，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状阴影，右肺较重。血气报告pH 7.407，PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。经会诊诊断为急性吸入性化学性肺水肿。 患者,42岁, 男，初步诊断为脑外伤,硬外下血肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血压下降,麻醉医生认为是容量不足,加快输液量,两小时内输入盐水2500ml,全血800ml,血压无明显升高,又静推200ml50%葡萄糖,这时血压继续下降,心率增快,气道阻力增加，从气管导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物，经会诊诊断为急性肺水肿,左心衰竭。 急性肺水肿 Starling理论 肺水肿的形成机制 Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)] Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。 Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－7 mmHg。 πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。 πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。 各种原发性心脏病 右心CO＞左心CO 肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg Pm v＞ πmv, Ppmv 急性肺水肿 左心衰竭的主要病因 左心室心肌病变，如冠心病 左心室压力负荷过度，如高血压病 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全 神经性肺水肿 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。 常见原因 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。 发病机制 发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。 液体负荷过多 大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。 复张性肺水肿发生机制 II型细胞代谢障碍 肺泡膜受损,通透性增加 负压吸引，胞腔内负压突然加大，使毛细血管压力和血流量增加，同时也使毛细血管内皮间隙孔变形,液体和蛋白进入肺间质 声门紧闭吸气→负压值＞－50cmH2O→Pmv－Ppmv↑ 肺快速复张胸腔内压剧变→肺血流↑ 复张性肺水肿的特点 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量2000ml。 50％发生在50岁以上病人。 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.7 复张性肺水肿的防治 预防：⑴逐步减少胸内液气量，避免跨肺压急剧增大，复张过程应在数小时以上 ⑵ 负压吸引压力＜10cmH2O，每次量＜1000ml ⑶病人出现咳嗽等症状，立即停止抽吸或钳闭引流管 ⑷术中膨胀肺压力应适中 ⑸肺复张后持续应用一段时间PEEP。 复张性肺水肿的治疗 症状轻者，吸氧 较重者，气管内插管，应用PEEP通气 向胸入注入50～100ml气体；⑷肺动脉栓塞 由低地急速进入海拔3000米以上地区，而发生的肺水肿 特点：⑴高蛋白渗出性肺水肿；⑵表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少，体循环阻力增加和心肌受损 机制：⑴缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；⑵高原性脑水肿；⑶全身和肺组织炎性介质介到的炎性改变 通透性肺水肿 (permeability pulmonary edema) 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常 感染性肺水肿(pulmonary edema due to infection) 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。 毒素吸入性肺水肿(pulmonary edema due to poison aspiration) 是指由于吸入刺激性有害气