第20章急性肺水肿.ppt

第二十章 急性肺水肿 目的与要求 掌握急性肺水肿的临床表现与诊断方法；急性肺水肿的治疗原则 熟悉急性肺水肿的发病机理、病因与病理生理 急性肺水肿是指多种病因引起肺组织血管外液体积聚过多,肺泡充满液体,严重 影响气体交换。 表现:急性呼吸困难, 两肺布满湿罗音,甚至从气道涌出大量粉红色泡沫样痰、发绀。 急性肺水肿 发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 发病机制Starling 理论 肺内液体分布通常受以下因素的影响： 肺毛细血管内流体静水压、 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环、 肺泡表面活性物质。 发病机制Starling 理论 液体通过血管内皮屏障的方程式（1896年）: Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf(πmv-πpmv)] 正常情况下,肺毛细血管的 Pmv=0.667kPa(5mmHg), πmv=3.33kPa (25mmHg), 肺组织间隙的Ppmv=-0.933kPa(-7mmHg),πpmv=1.6OkPa(12mmHg),因此 ,Qf=1.6mmHg。 生理状态下, 肺淋巴引流量接近于 Qf, 否则将出现肺组织间隙液体的异常积聚。 发病机制-肺水肿的形成机制 ( 一 ) 肺毛细血管静水压 (Pmv) 肺间质静水压(Ppmv), 与Pmv相抗衡,两者之差越大,则毛细血管内液体流出越多。 Ppmv为负值,正常值为 –8～-17mmHg,可能与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大量淋巴液回流对肺间质的吸引有关。 理论上Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加,当肺不张进行性再扩张时,出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。 发病机制-肺水肿的形成机制 ( 二 ) 肺毛细血管胶体渗透压(πmv) 由血浆蛋白所形成,正常值约为25 ～ 28mmHg。 πmv是对抗Pmv的主要压力。 πmv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非线性关系。 当Pmv 15mmHg时,毛细血管通透性正常,πmv-PCWP≤ 9mmHg可作为出现肺水肿的界限,也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。 发病机制-肺水肿的形成机制 ( 三 ) 肺间质胶体渗透压(πpmv) 受反应系数(δ)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影响,是调节毛细血管内液体流出的重要因素。 正常值为12～14mmHg。 凡属血流动力学变化所致的肺水肿,支气管液与血浆蛋白渗透压的比值60%, 毛细血管通透性增加所致的肺水肿,则比值75%,又称为 肺毛细血管渗漏综合征。 发病机制-肺水肿的形成机制 （四）毛细血管通透性 毛细血管通透性增加 , 使δ从正常的 0.8 降至 0.3～0.5,表明血管内蛋白,尤其是白蛋白大量外渗,使πmv与πpmv梯度下降。 目前临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法,只能通过降低Pmv,来减少毛细血管渗漏。 但为保持病人的心排血量,氧输送和肾灌流,又必须补充液体以维持血容量,这使临床处于两难境地。 病因与病理生理血流动力性肺水肿 ( 一 ) 心源性肺水肿 有以下合并症的手术病人术中易发生左心衰: ①左心室心肌病变,如冠心病、心肌炎等; ②左心室压力负荷过度, 如高血压病、主动脉狭窄等; ③左心室容量负荷过重, 如主动脉和肺动脉关闭不全、左向右分流的先天性心脏病; ④左心衰竭,如二尖瓣狭窄和(或)关闭不全。 病因与病理生理血流动力性肺水肿 对原有心脏病的手术病人,术中任何因素引起的心动过速和静脉回心血量明显增加,均使肺毛细血管静水压迅速升高。 当左室舒张末压 12mmHg, 毛细血管平均压 35mmHg, 肺静脉平均压 30mmHg 时, 肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压 , 就可引起 急性肺水肿 , 若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。 病因与病理生理血流动力性肺水肿 ( 二 ) 神经性肺水肿 （脑源性肺水肿 ） 目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因,下丘脑部疾病(如出血、肿瘤或创伤)及近脑干手术时,引起交感神经过度兴奋,外周血管收缩,使外周血流进入肺体循环,左心房、左心室顺应性下降, 肺毛细血管压升高, 引起肺水肿。 病因与病理生理血流动力性肺水肿 ( 三 ) 液体负荷过多 围术期输血补液过快或输液过量时,使右心负荷增加。 当输入胶体液达血浆容量的25%,心排血量可增多至300%, 导致肺组织间隙水肿。 大量输注晶体液, 对心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍的病人,易致肺水肿。 病因与病理生理血流动力性肺水肿 ( 四 ) 肺复张