第22章抗心肌缺血药.ppt

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第22章抗心肌缺血药

抗心肌缺血药 学习要点: 1.了解心肌供氧和耗氧的因素和心绞痛发生的机制; 2.掌握抗心绞痛药物的作用点、作用机制、适应症和应用注意问题。 心绞痛类型: 1 .?劳累性心绞痛 2.??自发性心绞痛 3.??混合性心绞痛 药物治疗心绞痛的目的: 1.控制症状,↓心肌损害 2.预防发作 决定心肌供O2与需O2的因素 心绞痛 抗心肌缺血药的抗心绞痛机制 1. 增加心肌供O2 舒张冠A 解除冠A痉挛 ↓心前后负荷→↓心室舒张末期压力→心内膜下区血流↑ ↓心率→↑冠A血流灌注时间 抑制或消除血栓的生成 2.减少心肌耗氧 扩张血管,减轻心脏负荷 – 小静脉扩张—心脏前负荷↓—心室壁张力↓ –?小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓ 抑制心肌收缩力,减慢心率 3. 改善心肌代谢 降低细胞内Ca2+浓度,保护线粒体功能,降低非酯化脂肪酸,促进脂代谢转化为糖代谢,纠正心肌代谢紊乱。 抗心绞痛药物分类: 1.硝酸酯及亚硝酸酯类:如硝酸甘油等。 2.β受体阻断药:如普萘洛尔等。 3.钙拮抗剂:如硝苯吡啶、硫氮卓酮、心可定等。 硝酸酯和亚硝酸类 硝酸甘油(Nitroglycerin) 药理作用: 基本作用:直接松弛各种平滑肌 松弛血管平滑肌最显著,所松弛的节段 与剂量有关 (3)剌激侧枝血管的生成,舒张侧枝 血管 (4)心肌耗O2↓继发非缺血区血管阻 力↑,迫使血流从非缺血区流到 缺血区 (5)预防/逆转冠A收缩和痉挛 耐药机制 1.?血管平滑肌SH消耗过多 2.?BP↓→反射性引起交感N、肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋→Na、水潴留 3.?鸟苷酸环化酶活性↓ 4.?细胞外水分进入血管腔 5.?受体往下调节:高亲和力受体↓ β受体阻断药 普萘洛尔(Propranolol) 药理作用 降低心肌耗氧量:通过阻滞β受体,减慢心率,减弱收缩力,减少心肌耗氧量。 改善心肌代谢:改善缺血区对葡萄糖的摄取,保护线粒体的结构和功能,维持ATP和能量供应;促进氧和血红蛋白的分离。 改善缺血区心肌供血:HR减慢,舒张期延长,同时心肌耗氧量降低,使非缺血区阻力增大,迫使血液流向缺血区。 临床用途 主要用于劳累性心绞痛的治疗,但慎用于自发性心绞痛。 硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛更好。 硝酸甘油和β受体阻断药 合用抗心绞痛 1.抗心绞痛作用协同 2.互相弥补不足 心率 心室壁张力 冠脉阻力 硝酸甘油 ↑ ↓ ↓ β受体阻断药 ↓ ↑ ↑ 3.降低血压作用相加,应予注意! 不良反应 心动过缓、低血压及诱发或加重心力衰竭。 对心内传导阻滞和支气管哮喘一般禁用。 注意事项 变异型心绞痛不宜应用 宜从小剂量开始:个体差异大 停药有反跳 久用可致血脂升高 心动过缓、低血压、心力衰竭、心传导阻滞、支气管哮喘一般禁用。 钙拮抗药 常用药物: 硝苯地平(Nifedipine 心痛定) 维拉帕米(Kdrapamil 异搏定) 地尔硫卓(Diltiazem) 抗心绞痛作用 阻断L-型电压依赖性Ca2+通道引起下述效应: 1.舒张外周阻力血管→↓心脏后负荷→↓心室壁张力与心室射血时间↓(硝苯地平最强) 2.抑制心脏收缩性、↓心率→心肌耗O2 (硝苯地平无此作用) 3.舒张冠A→↑心肌供O2,增加侧枝循环 4. 保护心肌作用:缺血时细胞内钙超负荷,线粒体肿胀失去氧化磷酸化的功能。阻止Ca2+内流,减缓Ca2+超负荷所致细胞损伤。 5. 抑制血小板聚集:阻止Ca2+内流,降低血小板内Ca2+浓度,抑制血小板聚集。 应用 1.抗心绞痛:对各型心绞痛有效,对自发性型心绞痛疗效尤佳(首选) 2.急性心肌梗塞:用地尔硫卓,可缩小梗塞范围,↓死亡率 注意:硝苯地平可致反射性心脏兴奋,治疗心绞痛时,应与β-受体阻断药合用 小结 抗心绞痛药的合并应用 原则上用一种药物控制心绞痛,但如效 果欠佳者应合并用药 由于不同类型药物的作用机制不同,合 并用药可↑疗效,互相抵消不良反应。 思考题 硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?它有哪些不良反应?如何避免其耐受性的产生? β受体阻断药抗心绞痛机制是什么? 硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点?为什么?(从其作用原理解释合用疗效↑,不良影响互相抵消) 硝酸甘油 β受体阻断药 钙拮抗剂 扩张全身血管 阻断β受体 阻断钙通道 回心血量↓

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