第25章 急性心力衰竭.ppt

第二十五章急性心力衰竭 目的与要求 掌握：急性心力衰竭的治疗原则和方法 熟悉：急性心力衰竭的临床表现 了解：心力衰竭的基本概念、病因和病理生理变化 低排血量衰竭 机体代谢虽正常，但心排血量下降， 高排血量衰竭 机体代谢亢进或机体对氧供的需求增高，虽然心排血量正常甚或高于正常，但仍不能满足需要，如甲状腺功能亢进和严重贫血等 (一)心脏性病因 1、心脏瓣膜病变 以风湿性心脏病为常见，受累瓣膜以二尖瓣为多见， 2、心肌病变 如病毒性心肌炎、扩张性心肌病、中毒、营养缺乏、内分泌紊乱等引起的心肌病变。 3、冠状血管病变 4、先天性心脏病 各种先天性心脏病，如不纠正，终致心力衰竭。 5、严重心律失常 如原有心脏病变，心律失常就更易导致心力衰竭。 6、心包病变 (二)非心脏性病因 1、高血压 各种原因引起的高血压，因周围血管阻力增加可使心脏后负荷加重，导致左心衰竭。 2、肺部疾病 肺部慢性严重疾病，可使右心排血阻力增加。导致右心衰竭。急性右心衰竭远比急性左心衰竭少见，在临床上仅见于大片肺梗死或肺动脉主干发生栓塞。 3、大血管畸形 如主动脉缩窄及动静脉瘘等。 4、输血输液过量 入量过多、过快可导致急性心力衰竭， 5、其他 如甲状腺功能亢进，严重贫血等也可发生。 （一）急性心力衰竭 在原有心脏病的基础上，如有加重心脏负担的诱因，使心排血量锐减，可致急性心力衰竭， 风湿性心瓣膜病出现快速房颤， 高血压性心脏病遇血压骤升， 心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外源性儿茶酚胺增多、 输血或输液过量、血压骤升 药物对心肌的抑制等 均可发生急性心力衰竭。 二．低排血量或高排血量心力衰竭 心力衰竭时伴随心输量下降者称为低排血量心力衰竭－－－心脏瓣膜病，心肌病，冠心病，高血压性心脏病 心力衰竭时伴随心排血量增多者称为高排血量心力衰竭，绝对值高于正常－－－甲状腺功能亢进，贫血，动静脉瘘 三．左，右或全心衰竭 １．左心衰竭－－－左侧心脏病变或非心脏性病因主要影响在左心时，如二尖瓣或主动脉瓣膜病变，主要引起肺血管充血，导致急性肺水肿 ２．右心衰竭－－－右心压力负荷过度，大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏，病人面部淤紫，颈静脉怒张，肝脏增大，下肢浮肿，腹水，急性右心衰竭如有大片肺梗死时，预后甚差． ３．全心衰竭－－通常是在左心衰竭的基础上发展而来的 第二节　病理生理与发病机制 一．心室功能改变 Ｆrank-Ｓtarling定律，心脏充盈增加、心肌纤维拉长时，心肌的收缩力增强。但这是有其生理限度的，若超出此限度，表现为扩大、收缩无力，心搏出量下降，心脏泵功能衰竭 心肌肥厚是另一个代偿方式；心肌肥厚的同时供应心肌血流的血管并不增加，到一定程度还可以增加血管的外部压力，使心肌血流减少、供氧更不足，收缩力更加减弱。 影响因素 1、心肌收缩力减弱—心肌缺血、坏死、退行性改变、中毒或感染、麻醉期间发生缺氧、心肌缺血、电解质平衡失常、麻醉药对心肌抑制。 2、心脏负荷增加----前负荷：体液超负荷，回心血量过多，反流。由左室舒张末压LVEDP或左室舒张末容积LVEDV所反应。后负荷：血管收缩，主动脉瓣狭窄 3、心率和心律的影响 4、心室顺应性---舒张期顺应性降低，造成淤血和心排出量下降。 5、心脏各部分的功能协调障碍---房室不能同步协调，室壁瘤。 由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。 心脏功能的生理基础 二、心肌代谢改变 高排血量衰竭主要影响能量的产生和储备 低排血量衰竭主要影响能量的利用 心力衰竭时，心肌内Na+滞留， K+ 和Mg 2+离子减少，心肌收缩力减弱。 心肌肥大时， Ca 2+的移动所到限制，舒张机制异常，钙泵受抑制和肌质网摄取Ca 2+减少有关。 三、血流动力改变 1、心排出量---心脏指数低于2.5L/(min.m2) 2、右房压力---反映前负荷；右心室舒张期容量增加、静脉怒张、肝肿大及外周水肿。 3、肺毛细血管楔压（PCWP），导致液体从血管内渗出到组织间隙和肺泡内，呼吸困难及缺氧，胸片肺充血肿：18—20mmHg，肺充血； 21—25mmHg 中度肺充血； 26—30mmHg 重度肺充血； 大于30mmHg 急性肺水肿。慢性肺充血可无明显上述症状。 4、动脉压---周围血管阻力通常是增加的，严重时才出现血压下降。周围血管仍处于低灌流状态，组织供氧显然不足。 由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。 第三节 一、临床表现 1、心脏---心慌、心动过速或过缓及心律的改变。 2、肺充血---呼吸急促，胸部X线征：早期肺上叶静脉扩张，肺下叶静脉收缩变