第2章创伤后机体反应.ppt

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第2章创伤后机体反应

目的与要求 掌握:创伤后机体反应的病理生理 熟悉:创伤后机体反应的临床意义 一、神经内分泌系统反应 1、心脏——心率加快,心肌收缩力增强,心排血量增加,血压升高 2、血管——皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩,冠状动脉及骨胳肌血管扩张,体内血液再分布以保证心、脑等重要器官的血液供应 糖皮质激素的大量分泌 1、促进蛋白质、脂肪分解,增强糖原异生,升高血糖,以保证重要器官(如心、脑)的能量供应 2、改善心血管系统功能 3、降低毛细血管的通透性,有利于血容量的维持 4、稳定溶酶体膜,防止或减轻组织损伤 5、抑制化学介质如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成,减轻炎症反应,减少组织损伤 6、降低肾小球入球血管阻力,增加肾小球的滤过率 3、β-内啡肽——浓度升高,意义在于: ①反馈抑制交感-肾上腺髓质系统 ②抑制垂体的活性 ③增强机体对疼痛的耐力 ④调节免疫功能 ⑤对心血管系统具有抑制作用 4、甲状腺素——分泌增加。T4水平与危重病人死亡率间呈负相关,说明甲状腺激素对提高机体生存能力具有重要意义 二、免疫系统反应与炎症 (一)非特异性防御反应与炎症 (二)特异性防御反应 创伤合并感染或继发感染,病源菌及其毒素还激活由淋巴细胞介导的免疫应答 (三)创伤对免疫功能的抑制 糖皮质激素、儿茶酚胺、前列腺素E2、IL-1、IL-6、NO 三、凝血系统的改变 (2)脂肪代谢 脂肪的动员、分解加强,输入脂肪乳剂不但能提供能量还能提供必需脂肪酸,具有“节氮效应” (3)蛋白质代谢 轻度创伤时变化不大;中至重度创伤时蛋白质的合成和分解率都明显加快,而分解率增加更明显,呈负氮平衡 通过调控增强机体对创伤的抵抗力 应激紊乱 继发性损害 一、机体对创伤后反应的调控 (一)下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA) (二)交感神经系统的调控作用 创伤→交感肾上腺髓质系统强烈兴奋 严重创伤:由于肾上腺素能受体处于失敏 (三)急性期蛋白和热休克蛋白的调控作用 急性期蛋白 补体C3、C-反应蛋白 介导巨噬细胞发挥调理素作用 清除外源性异物(细菌、寄生虫)和免疫复合物 创伤后 应激活化蛋白激酶(SAPK):介导细胞损伤反应 热休克蛋白(HSP):抗损伤 保护细胞并促进细胞修复 抗炎 抗氧化 抗细胞调亡 1、高代谢: 炎症介质和应激反应所分泌的大量皮质醇、胰高血糖素、肾上腺素共同作用,导致机体高代谢状态 主要表现有:高氧耗量,氧耗与氧输送依赖,通气量增加,基础代谢率明显升高,导致病人消瘦,机体免疫力和组织修复能力降低 九、代谢的改变 2、糖、脂肪、蛋白质代谢: (1)糖代谢 糖原分解、糖异生明显增强, 血糖升高,糖的利用率下降。严重创伤病人输注葡萄糖不能阻止糖异生,输注过多则会产生某些有害的结果 3、体液: 早期表现:具有水、钠潴留倾向 体液分布可发生异常:第三间隙体液潴留、局部或全身水肿、机体仍可处于低血容量状态 第三节 创伤后机体反应的调控 应激低下 应激过度 机体创伤 HPA兴奋 肾上腺皮质激素 提高抵抗力 TNF-α、IL1、IL6 下调糖皮质激素受体(GR) 组织细胞GR下调 释放大量的炎症介质 * * 第二章 创伤后机体反应 定义: 创伤后机体反应(general body response to trauma)亦称创伤后应激反应(stress response to trauma),是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应 第一节 病理生理学改变 创伤 组织损伤、感染 失血、缺氧 感受器 炎症介质 全身性炎症反应 (SIRS) 细胞结构功能损害 脏器功能 交感 - 肾上腺轴 缺血-再灌注损伤 (IRI) 疼痛、恐惧 下丘脑 神经内分泌改变 全身代谢 免疫系统 凝血系统 循环系统 MODS 防御保护 垂体 交感 - 肾上腺轴 (一)交感-肾上腺髓质系统 机体受伤→交感神经兴奋→N末梢释放去甲肾上腺↑→肾上腺髓质分泌肾上腺素 儿茶酚胺的生理效应 3、呼吸——呼吸增快,潮气量增大,支气管扩张,肺泡通气改善,氧供增加 4、代谢——促进糖原和脂肪分解,血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高,给组织细胞提供更多的能量物质 5、内分泌——增强促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌,抑制胰岛素的分泌 (二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统: 机体受伤→下丘脑分泌CRH→腺垂体ACTH分泌 (三)其他激素 1、生长激素(growth hormone,GH) ——分泌 增多。促进蛋白质合成、细胞分裂、组织生长、利于修

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