第8章 休克.ppt

休克的经典描述(classical description)： 面色苍白或发绀； 四肢湿冷； 脉搏细速、脉压缩小、低血压； 尿量减少 神志淡漠 休克(shock) 休克的原因和分类 休克的发生机制 休克时细胞和器官功能变化 休克的防治原则 第 二 节  休克的病因与分类 (Etiology and Classification) 二、按休克发生的始动环节分类： 1、血容量减少 低血容量性休克 三低一高: CVP↓ CO↓ BP↓TPR↑ 2、血管床容积扩大 血管源性休克 3、心输出量急剧降低 心源性休克 三、按血液动力学(hemodynamics)特点分类 1、高排低阻型休克：可发展为低排高阻型 2、低排高阻型休克 ：最常见 3、低排低阻型休克：血压明显降低、失代偿 第 三 节  休克的发展过程和发病机制 休克的分期及微循环变化 正常微循环结构 1、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺的反应性明显降低 ； 2、静脉端血流缓慢、血浆外渗、有形成分聚集、血粘 度增加、白细胞粘附并被激活。 血液淤积于毛细血管及淤血性水肿，使自身输血、自身输液停止，回心血量明显减少，血压下降，形成恶性循环。 （三）、心功能障碍 1、冠脉血流量减少 2、水、电解质、酸碱平衡紊乱 3、心肌抑制因子：由缺血胰腺产生，引起心肌收缩力下 降、内脏阻力血管收缩 4、心肌内DIC 5、细菌毒素 二、调节肽： 1、内皮素（endothelin,ET）： 存在：CNS、心血管 作用：缩血管、正性心肌肌力、通过自主神经系统影 响血压、心率、血管通透性，促进CSF形成 2、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ） 存在：循环、组织 作用：收缩血管、调节血压、促进心肌肥大和平滑肌增生 休克时体液因子的变化与全身反应 种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用 3、血管升压素（vasopressin、anti-diuretic hormone,ADH) 存在：下丘脑视上核渗透压感受器 作用：抗利尿、缩血管 4、心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP） 存在：循环 作用：利钠、利尿、舒张血管、支气管平滑肌、 抑制肾素释放，是肾素－血管紧张素系 统内源性拮抗剂。 休克时体液因子的变化与全身反应 种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用 5、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP） 存在：神经系统、胃肠道、肺 作用：舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌 6、降钙素基因相关肽 （calcitonin gene-related peptide,CGRP） 存在：循环 作用：强大的内源性血管舒张剂，对胃肠道分泌、蠕动、 血流及其它脏器血流有调节作用 休克时体液因子的变化与全身反应 种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用 7、缓激肽（bradykinin,BK） 存在：循环 作用：舒张微静脉、毛细血管前括约肌、微动脉，收缩 小静脉，增加微血管通透性 8、内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 存在：CNS、交感神经节、肾上腺髓质、消化道 作用：对心血管系统的作用是降低血压、减少心输出量、减慢心率 休克时体液因子的变化与全身反应 种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用 三、炎症介质与全身炎症反应综合征 休克时体液因子的变化与全身反应 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS） SIRS: 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 SIRS的原因：任何能够引起炎症细胞大量活化的因素 都可能引起SIRS 1、严重感染：以G(-)细菌及其内毒素为主 2、非感染性打击：变性坏死的组织细胞、缺 血、缺氧、免疫复合物等 诊断标准： 1、体温38℃或36℃ ； 2、心率90次/分； 3 、呼吸20次/分或P aCO232mmHg; 4 、白细胞计数12×109/L，或4 ×109/L，或幼稚粒细胞 10% 具备以上的2项或2项以上即可。 SIRS时体内主要病理生理变化： 全身高代谢状态、 高动力循环、多种炎症介质的失控性释放 SIRS的病理生理改变与发病机制 1、 播散性炎症细胞活化 2 促炎介质的泛滥 3 促炎-抗炎介质平衡失