流行性出血热1109_培训课件.ppt

* 低血压休克临床表现 血压 心血管系统 酸硷平衡紊乱 DIC 肾脏损害 脑水肿及脑出血 ARDS 少尿期 发生于病程第5~8天，持续2~5天 少尿 24小时尿量少于500ml 无尿 24小时少于50ml 主要症状 — 尿毒症、酸中毒、水电解质紊乱、高血容量综合征 尿毒症 消化系统症状： 恶心、呕吐、腹胀、呃逆 神经系统症状：头痛、烦躁、昏迷、抽搐 出血症状：皮下出血、内脏出血 高血容量综合征 脉搏洪大 血压进行性增高 脉压差增大 表浅静脉充盈及颈静脉怒张 心音亢进 红细胞、血红蛋白及红细胞比容下降 可诱发心衰肺水肿，脑水肿、脑疝等  多尿期 发生于病程第9~14天,持续时间短者1天，长者可数月 移行期 尿量500ml/日~2000ml/日 多尿状态、少尿环境，可因并发症死亡 多尿早期 尿量2000ml/日~3000ml/日 多尿后期 尿量3000ml/日~15000ml/日 多尿期常见危重征候群 电解质紊乱 严重感染 大出血 继发性休克 恢复期 尿量恢复2000ml以下 症状逐步消失 少数遗留后遗症 — 高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等 病理解剖 基本病变为小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死、血管内血栓形成 各器官的充血、出血、渗出、变性及坏死，包括肾脏、心脏、脑垂体及其他脏器 肾脏病变最突出：脂肪囊、皮质、髓质肉眼观变化；肾小球、肾小管、间质显微镜下变化。 发病机制 EHFV具有泛嗜性，导致多器官损伤，主要靶器官为肾脏，表现为出血、休克、急性肾功能不全。 一、细胞损伤机制 病毒直接作用+免疫介导损伤 +多种细胞因子 Ⅰ、Ⅱ、III、Ⅳ型变态反应均可能参加， Ⅲ型为主 出血：血管壁损伤、血小板减少和功能障碍、凝血机制异常 休克 ： 原发性，病程第3~7天，少尿期前发生，主要为血管通透性增加、血浆外渗导致低血容量性休克 继发性-少尿期后发生，与大出血、继发感染、多尿期水电解质失衡等有关。 急性肾功衰竭：肾血流不足、肾实质损伤、间质水肿、肾素-血管紧张素激活等。 二、病理生理变化机制 并发症 腔道出血: 消化道、呼吸道、泌尿生殖道 中枢神经系统：病毒性脑炎、脑水肿、出血 肺水肿：ARDS 、 急性左心衰竭 继发感染： 肾破裂： 心、肝受损： 轻型 中型 重型 危重型 非典型型 体温 39 0C以下,中毒症状轻 39~40 0C,中毒症状重 40 0C以上,中毒性神经症状 在重型基础上出现：严重感染或 38 0C以下 渗出水肿 轻 明显 严重 心衰或脑水肿或 无 出血 皮肤粘膜出血点 明显 腔道出血 重要脏器出血 散在出血点 肾损害 轻 尿蛋白3+ 严重 BUN大于42 尿蛋白+- 休克 无 有 收缩压/脉压差 低于70/20mmHg 难治性休克 无 少尿 无 有 少尿5日以内或无尿2日以内 少尿超过5日或无尿超过2日 无 分型 实验室检查 血常规 类白血病反应 异型淋巴细胞 血小板减少 尿常规 尿蛋白 红细胞 管型 膜状物 血生化 肾功能、肝功能、酸碱电解质紊乱 凝血功能 高凝期、消耗性低凝期、纤溶亢进期 免疫学 特异性抗原抗体 其他 ECG HFRS Antigens in Mouse Lung and in Vero E6 Cells 肾综合征出血热 诊断 流行病学资料： 三主征：发热中毒症状、充血出血外渗表现、肾损害 5期经过: 发热-低血压休克-少尿-多尿-恢复 实验室检查：异淋、血小板减少、蛋白尿、病毒标志 鉴别诊断 早期：败血症、伤寒、钩体病、痢疾等 腹痛：急腹症等 皮肤淤点淤斑：血小板减少性紫癜 蛋白尿：急性肾炎 出血：与溃疡病、支扩、结核鉴别 ARDS：其他原因引起者 Question and answer - 2 你的初步诊断？ 肾综合征出血热 病史/流行病学资料是否还有需重点了解补充的部分？ 季节、生活环境（老鼠）、外伤 实验室检查需重点注意哪些方面？ 血小板、尿蛋白、病原学 病情观察中要特别留意哪些环节？ 病例分析 - 实验室检查 入院后检查： 血常规：WBC