麻醉药不良反应_培训课件.ppt

局麻药引起的惊厥系为全身性强直阵挛性惊厥。由于肌肉不协调的痉挛而造成呼吸的困难。同时因血内局麻药浓度较高对心血管的抑制，造成脑血流减少和低氧血症，也间接影响了脑功能。发生惊厥的机理，可能与局麻药作用于边缘系统，海马和杏仁核有关，认为杏仁核的血液灌流较其他部位更为丰富，局麻药通过杏仁核的血脑屏障也较容易。因局麻药选择性抑制大脑抑制性通路，使易化神经元的释放未遇到阻抗，故出现兴奋和惊厥。若血内浓度继续升高，则易化和抑制性通路同时受到抑制，使全部中枢神经系统处于抑制状态。 3.心脏毒性反应 利多卡因 １，利多卡因可作用于中枢神经系统，引起嗜睡，感觉异常，肌肉震颤，惊厥昏迷及呼吸抑制等不良反应。 ２.可引起低血压及心动过缓。血药浓度过高，可引起心房传导速度减慢，房室传导阻滞以及抑制心肌收缩力和心输出量下降。 罗哌卡因 十分常见（大于10%）：全身:恶心，循环系统：低血压 常见（大于1%）:全身：低温增高，僵直，背痛 循环系统：心动过缓，心动过速，高血压 中枢神经系统：感觉异常，头晕，头痛 泌尿系统：尿潴留 偶见（大于千分十一）：全身：低体温， 循环系统：晕厥， 中枢神经系统：焦虑，中枢神经系统毒性症状，感觉减退 呼吸系统：呼吸困难 罕见（小于千分之一）：全身：过敏反应，最严重的情况是过敏性休克 循环系统：心搏停止，心律不齐 5，吸入麻醉药 1.心血管系统 1．血压 除氧化亚氮外所有的吸入麻醉药均对血压产生剂量依赖性降低。氧化亚氮则可以轻度升高血压，氟烷和恩氟烷引起血压的下降主要是由于抑制了心肌的收缩力，而地氟烷、异氟烷和七氟烷主要是由于降低全身血管阻力所致。 2．心率 异氟烷和地氟烷引起剂量依赖性心率增快，在吸入小量的异氟烷或大量的地氟烷时，可以并用阿片类药物的平衡麻醉以减轻其心率的增快。氧化亚氮、氟烷和七氟烷对心率变化的影响不大。 3．心脏功能 氟烷和恩氟烷由于抑制心肌收缩力，可致剂量依赖性心排出量降低。氧化亚氮有拟交感神经作用，可增加心排出量，但大剂量时也可引起心肌抑制。异氟烷、地氟烷及七氟烷对心排出量无明显作用。 4．全身血管阻力 异氟烷、地氟烷及七氟烷均可产生剂量依赖性全身血管阻力下降。 5．肺血管阻力 氧化亚氮可提高肺血管阻力，尤其使原有肺动脉高压症更趋升高。至于其它吸入麻醉药均可降低肺血管阻力，并削弱缺氧性肺血管收缩反射（HPV）。 6．冠状血流 异氟烷可引起冠状血管扩张，甚至引起冠状血管的“窃血”现象，即血液从供血不足区分流至供血相对较好的区域血管。然而，大多数临床研究结果表明应用异氟烷并不增加心肌缺血发生的危险，目前仍然广泛应用于冠状动脉搭桥手术以及ICU病人的镇静等。恩氟烷、氟烷、地氟烷以及七氟烷对冠状血管的作用均较异氟烷弱。 7．心律失常 氟烷将提高心肌对儿茶酚胺的敏感性，与肾上腺素合用时更易引起心律失常，临床上应特别引起重视。所有的吸入麻醉药对心脏的抑制作用是可逆的。即使吸入麻醉超过5h，待停药后其心排出量、心率以及全身血管阻力仍可恢复到基础水平 2.呼吸系统 1．呼吸频率 所有的吸入麻醉药均可引起剂量依赖性呼吸频率增快。这主要是因降低潮气量所致，进一步会产生分钟通气量的下降，从而引起二氧化碳的蓄积。吸入麻醉药还可降低中枢对高二氧化碳水平的反应性，这也反映出吸入麻醉药对呼吸中枢的直接抑制作用。同时，所有的吸入麻醉药也能抑制呼吸对动脉低氧血症的反应，此反射通常是由颈动脉体所引起的。也就是说，吸入麻醉药可以减弱缺氧和二氧化碳蓄积对呼吸的刺激作用。 2．呼吸道阻力 恩氟烷、异氟烷、七氟烷、氧化亚氮，尤其是氟烷可产生剂量依赖性气道压力降低。氟烷曾用于治疗哮喘状态，而单独吸入地氟烷进行麻醉诱导时可引起咳嗽和喉头痉挛，表明地氟烷对气道的刺激作用。 3．功能余气量 所有的吸入麻醉药包括氧化亚氮均可降低功能余气量 3.泌尿系统 所有挥发性麻醉药可产生剂量依赖性的肾血流量降低、尿少以及肾小球滤过率下降。吸入麻醉药对肾毒性作用将在以后进行论述。 4.肝脏 所有吸入麻醉药均产生剂量依赖性肝血流的降低，这可能会影响到肝脏对其他药物的清除。由吸入麻醉药引起的肝脏功能的改变通常在临床上显得并不重要，有关挥发性麻醉药潜在的肝毒性作用将在以后详细论述。 5.中枢神经系统 所有吸入麻醉药都具有脑血管扩张作用，即引起脑血流及脑血容量的增加，从而导致颅内压的增高，且颅内压的升高与脑血流量的增加直接相关。恩氟烷有诱发癫痫样活动的可能性。 （ 6.生殖系统 吸入麻醉药有剂量依赖性子宫血管扩张作用，并且降低子宫的收缩力。吸入麻醉药引起子宫的松弛将有助于胎盘的娩出。但是，由于子宫血管的扩张可引起产科手术或分娩过程的失血。