内科消化性溃疡_培训课件.ppt

并发症 穿孔： PU穿孔引起三种后果： ①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）； ②溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）； ③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管，诊断主要依靠X线检查。 发生率GU为2~5%，DU为6~10%。 并发症 穿孔：分急性、慢性、亚急性 急性穿孔： 约6％～11％的DU和2％～5％的GU可发生游离穿孔，引起急性腹膜炎。 穿孔部位大多位于十二指肠球部前壁及胃窦小弯处。 胃穿孔病情一般较十二指肠穿孔严重。 穿孔常由暴饮暴食或饭后运动引起。 临床表现是：突发剧烈腹痛，伴有恶心、呕吐，板状腹，有压痛和反跳痛，严重者可出现休克。 并发症 亚急性穿孔： 邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎时称亚急性穿孔，症状轻、体征局限。 慢性穿孔： 后壁溃疡穿孔发生较缓慢，常与相邻的实质性器官粘连。此种穿孔称为慢性穿孔或穿透性溃疡，表现为腹痛规律的改变，常变得顽固而持续。 并发症 幽门梗阻： 发生率2%~4%，主要由DU或幽门管溃疡引起 。 临床表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，恶心、呕吐，呕吐物为酸臭隔夜食物，严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒，常发生营养不良和体重减轻。 体检可见患者上腹膨隆及扩大的胃型，有明显的胃蠕动波及振水音。胃镜以及X线钡餐可确诊。 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛，暂时性梗阻，随炎症好转而缓解。 器质性梗阻：疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。 并发症 癌变： 少数GU可发生癌变，癌变率在1%以下，癌变多发生于溃疡边缘，下列情况注意癌变可能，应加强随访，反复胃镜检查，多点位置活检，提高阳性诊断率。 ： ①长期慢性GU病史、年龄45岁以上； ②无并发症而疼痛的节律性丧失，而代之以癌变的不规则疼痛和全身状况下降，疗效差； ③ X线检查提示胃癌； ④粪OB试验持续阳性； ⑤经一个疗程（6~8周）的严格内科治疗，症状无好转者。 治疗 治疗的目的： 1.消除病因 、2.解除症状 、3.愈合溃疡 、 4.防止复发 、5.避免并发症 一般治疗： 生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张改变不良的生活习惯 ； 合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物 ；戒烟酒 ，尽可能 停服NSAID 治疗 治疗消化性溃疡药物及其应用： 概述：分抑制胃酸分泌和保护胃粘膜两大类药物，作用是缓解症状和促进溃疡愈合，常与根除HP配合治疗。 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA 第二次变革：根除HP 治疗 抑制胃酸分泌的药物：与抑酸的强度和时间成正比。 1.抗酸药：如铝碳酸镁、碱性药等，难以促进溃疡愈合，仅作止痛辅助治疗。 2. H2受体拮抗剂（H2RA）：抑制基础胃酸分泌?，药较便宜，适于根除HP后的后续治疗。 ?Cimetidine ：偶有精神异常、影响性功能等不良反应 Ranitidine 、Famotidine、Nizatidine 治疗 抑制胃酸分泌的药物： 3.PPI：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶氢钾ATP酶，抑酸作用比H2RA更强更持久，溃疡愈合率高，适于难治性溃疡或NSAID 溃疡不能停药时的治疗，同时是根除HP的基础用药。 Omeprazole 、 Pantoprazole Lansoprazole 、Rabeprazole 治疗 保护胃粘膜药物：很少作为治疗溃疡一线药物，不能长期服用。 硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散。 枸橼酸铋钾：沉淀于胃粘膜和溃疡基底面，起到保护粘膜的作用，具有杀灭HP的作用，过量蓄积可引起神经毒性。 前列腺素类：米索前列醇，具抑酸、增加粘液分泌、增加血流作用，用于NSAID溃疡的预防，腹泻是其主要副作用。 治疗 根除HP治疗：促进溃疡愈合，预防溃疡复发，可彻底治愈溃疡。 药物： 铋剂：枸橼酸铋钾220-240mg,bid、果胶铋100mg,bid 。 抗生素：阿莫西林0.5-1.0,bid 、甲硝唑o.4,bid 、替硝唑0.5,bid 、克拉霉素0.25-0.5,bid、 呋喃唑酮0.1,bid。 PPI：Omeprazole 、 Pantoprazole 、Lansoprazole 、Rabeprazole 治疗 根除HP治疗方案：凡有HP感染的溃疡，无论溃疡初发、复发、活动、静止、有无合并症，均应根除HP。 无单一药物可有效根除HP，需联合用药。 三联疗法： 质子泵抑制剂+二种抗生素 ：PPI通过抑酸可提高抗生素的抗菌活性，与抗生素协同杀菌，从而提高根除率，是最常用方案。PPI+克拉霉