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诊断 生化检验少有异常,血清ALT和ALP活性可能正常或稍有增加。许多患病动物血清清蛋白和尿素氮浓度多呈现减少,因为肝脏萎缩和门静脉血流的不足常引起浓度下降。这两个参数是肝功能不足生化项目中两个有意义的指标。 轻微低血糖也会出现。相应的病史和生化异常的一致结合指出有必要进行肝脏功能试验,如血清胆汁酸或血氨测试。尿沉渣中出现重尿酸胺结晶,血象中MCV轻微减少。超过50%的犬血清铁减少。 有些患病动物可见小肝脏。肝门血管异常的直观诊断需要超声波、闪烁显像、前肠系膜血管透影照片、脾门静脉造影或空肠静脉造影。 组织学上常见有肝脏结构正常或肝索萎缩不定的变化,门静脉变小或缺失,小动脉结构增加。其他非特异性变化还有门脉周围或或中部空泡化,轻微到中等程度的胆管增生、轻度门脉周围纤维化和富含铁脂肪的巨噬细胞灶。后期的变化在6岁以下的犬少见,而后期变化应警惕潜在有先天性门静脉分流。 门静脉-体循环短路的x光片 肝脏发育不良,比正常的小,造影剂不能进入肝脏,而是从后腔静脉直接进入心脏。 2岁拉萨犬肠系膜静脉-门静脉造影确诊的门脉分流。 犬门体静脉分流造成的肝脏变小。 正常门静脉 先天性门腔静脉分流 后天性门腔静脉分流 Exploratory coeliotomy 剖腹探察 Catheterise a jejunal vein 导管插入空肠静脉 Inject contrast 注射造影剂 Take radiographs 拍X片 门静脉血管造影 正常门静脉造影 一般而言,猫和小型犬更易患肝外分流,大型犬更易患肝内分流。 门静脉短路见于各种犬,在日本,小型犬比大型犬多发,尤其多发于西施犬、约克夏、苏牧、拉布拉多等。大多是先天性的,多在1-2岁发病。患犬好想知道自己一吃肉食就会出现症状似的,大多喜欢吃以素食为主的食饵,尤其喜欢马铃薯等。 患门静脉-体循环短路的犬,一般发育很差,活动少,嗜睡。进食后2小时左右出现大量流涎,沿着墙壁来回走,或暂时性的失明,癫痫样发作,性情大变。症状轻微的则主要出现消化系统症状,如原因不明的食欲不振、呕吐、腹泻等。由于大量的氨和尿酸从肾脏排泄而易引起尿路结石。如果不及时治疗,则会由于肝脏机能障碍而死亡。 治疗 犬和猫异常血管的外壳结扎是治疗的最佳选择。如果不使用手术,治疗时应采用低数量/高质量的蛋白食物,增加乳果糖和新霉素或甲硝唑,用以改善脑病症状,这需经过几个月到几年才能取得满意结果,当然还取决于血管功能不足的严重程度。 犬肝脏腔静脉局部解剖 保定 腹中线开腹术从胸骨剑突尾部开始,检查门静脉系统。肝内分流和动静脉瘘则需要通过剑突和后胸骨节向前扩大切口。 手术技术 一般通过血管放置ameroid压缩器来治疗单纯肝外分流。由于血管缓慢闭塞,很少出现门静脉高压,通常手术不用再检查血管连接处的门压。肝内分流的动物很少使用ameroid,一般需要对血管进行结扎。 可用颈静脉制造门腔静脉的静脉移植物,手术最初,将ameroid压缩器放置在静脉移植物上,完全结扎肝内分流。尽管短期效果很好,但会引起多发性肝外PSS的高发生率。 结扎后腔静脉对多发性肝分流患病动物有益,但药物治疗(限制蛋白的饮食、利尿剂)可使患病动物的存活时间、生活质量得到提高,这与手术效果相似。结扎后腔静脉的目的是提高腹部的系统性静脉压或稍稍高于门静脉系统的静脉压。对这些患病动物进行剖腹产探查时,多发性肝外PSS通常明显,容易发现。注意有无肠系膜静脉扩张(超过正常的门静脉大小)、门静脉系统和全身性静脉循环之间异常连接的出现。多发性PSS最常见的部位是左肾,但也可注意到肠系膜循环和后腔静脉之间或其支流的异常静脉连接遍及腹部(图22-13)。因为镰状韧带、大网膜或两者都存在有大的、扩张的血管,所以切开可疑的多发性PSS动物的腹壁时,应该进行相应的护理。这些位于腹部入口处的血管受创会引起大出血。镰状韧带的切开需要结扎或烧灼多个血管。由于多数多发性肝外PSS的患病动物都有腹水出现,因此应在打开腹腔之前抽空腹水。 采用切除病变的肝叶或极少数病例直接结扎瘘管的方法来治疗动静脉瘘。应该测量肝内分流闭塞处或腔静脉结扎连接处的门静脉压。犬的正常门静脉压是8-13cmH2O,超过系统性静脉压7-8cmH2O。 单纯PSS患病动物静止的门静脉压接近系统性静脉压。门静脉压过高可引起内脏充血、门静脉高压或死亡。 22-13患有多发性分流的犬的经静脉逆行的门静脉造影 表22-8 犬的正常血压 门静脉压 8-13cmH2O 6-10mmHg 全身性静脉压 0-6cmH2O 0-4mmHg ameroid压缩器在肝外血管分流治疗中的应用 沿腹中线做手术切口。将十二指肠拉到左腹腔位置,辨认门静脉。找到后腔静脉、肾静脉、膈腹静脉和门静脉(后腔静脉的腹侧,十二指肠系膜背面)。注意汇入后腔静脉的静脉
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