胃食管反流病李伟_培训课件.ppt

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1 质子泵抑制剂(PPI)首选 抑制胃酸分泌,使反流液对食管粘膜上皮细胞的损害作用减少,从而减轻症状和增加病变愈合的机会。 九、治疗 胃内pH>4.0,每日最少达18小时; 理想的抑酸效果。 九、治疗 奥美拉唑 20 ㎎ 每日1~2次, 兰索拉唑 30 ㎎ 每日1~2次, 泮妥拉唑 40 ㎎ 每日1~2次, 雷贝拉唑 10 ㎎ 每日1~2次, 埃索美拉唑 40 ㎎ 每日1~2次, 疗程 4 ~ 8 周 九、治疗 2.H2 受体拮抗剂 对轻症患者疗效尚可,一般剂量稍大。 疗程8~12周。 九、治疗 甲氰咪胍800㎎ 每日1~2次, 雷尼替丁300㎎ 每日1~2次, 法莫替丁40㎎ 每日1~2次, 尼扎替丁300㎎ 每日1~2次, 九、治疗 促进胃肠动力药:多潘立酮、莫沙必利可增加LES压力,改善食管蠕动功能,增加胃排空,用于轻症患者,起辅助治疗作用,要同时用PPI 。 九、治疗 抗酸剂 铝碳酸镁(达喜 Talcid)1.0 g qid 该药中和胃酸与糜烂溃疡面上带正电核的蛋白结合,形成一层带电核的屏障,从而吸附胆盐、胃蛋白酶及胃酸,防止黏膜被消化,缓解症状,不仅中和胃酸而且能够结合胆盐。 九、治疗 1 胃成形术 2 LES部位的粘膜下层或肌层注射治疗 3 腹腔镜下胃底折叠术 4 内镜扩张治疗 九、治疗 正规内科保守治疗疗效不好或有严重的合并症如出血、狭窄、Barrett食管等,可行抗反流手术。 九、治疗 食管狭窄的治疗: 大部分的狭窄选内镜下食管扩张术,配合PPI维持治疗 严重瘢痕狭窄手术切除 Barrett食管治疗:应用PPI长疗程治疗 九、治疗并发症 Barrett食管为什么要用PPI治疗 思考题 (二)反流物对食管粘膜攻击作用: 主要攻击因子(反流液):胃酸、胃蛋白酶、胆汁(非结合胆盐)和胰液(胰酶)。 胃酸、胃蛋白酶对食道粘膜的损害最强,胃酸使粘膜上皮的蛋白质变性,同时胃酸激活胃蛋白酶,消化上皮细胞的蛋白质。 病因和发病机制:(二)反流物攻击 在胃液的PH为酸性时,氢离子是主要的攻击因子,胰酶在酸性环境下不能活化。 在胃液的PH为碱性时,(如胃大部切除、小肠食管吻合术)胆盐、胰酶是主要的攻击因子,胃蛋白酶在碱性环境下不能活化,胰酶在碱性环境下被活化。 病因和发病机制:(二)反流物攻击 病因和发病机制:(三)胃排空功能减弱 (三) 胃排空功能减弱。 餐后较长时间的近端胃扩张,诱发LES松弛,还可以使LES腹段变短,降低LES压。导致食管炎。 食管炎使食管缩短、纤维化,致食管裂孔功能障碍。食管裂孔扩大,形成食管裂孔疝,使膈肌脚功能障碍,加重食管炎,产生恶性循环。 四、病理 有反流性食管炎(病变主要位于食管下段,范围约10cm左右 )的胃食管反流病患者,内镜下表现: 水肿、潮红、表面有渗出物、食管粘膜脆性增加、血管紊乱、糜烂、溃疡、齿状线模糊、瘢痕狭窄。 四、病理 病理组织学改变 1.复层鳞状上皮细胞层增生;细胞间隙增宽 2.粘膜血管增生 3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润; 4.糜烂和溃疡; 5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。 Barrett食管:指食管与胃交界的齿状线 2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。 组织学:特殊型柱状上皮、贲门型上皮 或胃底型上皮。 内镜下:正常食管粘膜颜色 (均匀粉红带灰白)出现胃 粘膜的颜色(橘红色),形 状为环形、舌形、岛形。 四、病理 Barrett食管发生溃疡称为Barrett溃疡。 Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变,发生率高于正常人30~50倍。 四、病理 胃食管反流病的临床最常见表现:烧心、反流(烧饭) 五、临床表现: 烧心:胸骨后、剑突下烧灼感。 反流:胃内容物在无恶心、不用力的情况下反入口腔、咽部。 烧心、反流常在饭后1

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