内科学(第8版)-肝性脑病课件.pptVIP

第十七章 肝 性 脑 病 hepatic encephalopathy 教学目的与要求 了解：肝性脑病诊疗的必威体育精装版进展 熟悉：肝性脑病的病因、发病机制及鉴别诊断 掌握：肝性脑病的临床表现、诊断要点和治疗原则 2、肾脏产氨：肾是产氨的重要场所，尿液内含谷 氨酰胺酶 （1）在肾小管上皮内 谷氨酰胺（肾血流内） 谷氨酸+氨 （2）氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关 尿液酸性 排氨多且快 尿液碱性 排氨少且慢 3、骨骼肌产氨，临床意义不大 二、神经递质的变化 γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ） 假性神经递质 色氨酸 三、锰离子 具有神经毒性 【治疗】 主要措施 积极治疗原发肝病 去除引发HE的诱因 维护肝脏功能免受进一步损伤 促进氨代谢清除 调节神经递质 3、预防和控制感染 选用对肝功能损害小的广谱抗生素 4、慎用镇静药及损伤肝功能药物 ①禁用吗啡及其衍生物、水合氯醛及速效巴比妥类 ②减量使用（常量的1/2或1/3）安定、东莨菪碱并减少给药次数 ③异丙嗪、扑尔敏可代替镇静药用 5、其它：注意防止便秘、避免大量蛋白质饮食、 警惕低血糖并及时纠正 二、营养支持治疗 急性起病数日内禁蛋白 神智清楚后从20g/天加至1g/(kg.d) 慢性肝性脑病无禁食必要 植物蛋白较好 【预后】 轻微型肝性脑病，预后经治疗多能好转 急性肝衰竭所致发病后很快昏迷或死亡 失代偿期肝硬化所致有明显诱因，可能恢复 肝硬化终末期肝性脑病，预后差 【预防】 对肝病患者进行教育 避免医源性诱因 肝病进行性发展时，医生应有诊断轻微肝性脑病的意识 【思考题】 1.肝性脑病定义 2.肝性脑病临床表现 3.肝性脑病诊断要点 4.肝性脑病治疗原则 * * * 【概述】 肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE）过去称肝性昏迷（Hepatic coma），是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征。临床表现轻者可有轻微的智力减退。严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷 【病因】 病因 1、大部分：肝硬化 2、其它如重症肝炎，暴发型肝功能衰竭，原发性肝癌，严重胆道感染，妊娠期急性脂肪肝等 常见诱因 上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等  有多种假说，以氨中毒学说最确实有据 一、氨中毒学说 是门体分流性脑病的重要机制 （一）血氨的来源：肠道、肾、骨骼肌 【发病机制】 1、肠内产氨：是血氨主要来源(每日4克)，来自两方面 尿素分解产氨：血中尿素15~30%弥散入肠道。 蛋白质分解产氨：食物中蛋白质、消化道出血。 氨的吸收：非离子氨（NH3） NH4 NH3（有毒性入脑屏）+H+ 肠腔内PH6时，NH3→血 PH6时，NH3→肠 OH H+ 谷氨酰胺酶 （二）氨的去路 1、合成尿素： 氨 尿素（无毒） 2、合成谷氨酰胺和谷氨酸（脑、肾、肝内） α-酮戊二酸+NH3 谷氨酸（无毒） 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺（无毒） 3、肾、肺排出少量氨 乌氨酸循环 肝内 ATP ATP （三）氨增高的原因 生成多，消除少，诱因为： 1、摄入过多蛋白 2、低钾性碱中毒 3、低血容量与缺氧 4、便秘 5、感染 6、低血糖 7、其他：镇静、催眠药、麻醉和手术等 （四）氨的毒性作用 氨干扰脑的能量代谢 干扰脑中三羧循环，能量供应不足 干扰神经传导，影响大脑功能 氨+α-酮戊=酸 谷氨酸 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺 谷氨酸↓→脑抑制 谷氨酰胺↑→脑水肿 α-酮戊二酸↓→能量供应不足 ATP 谷氨酰胺酶 ATP 【病理】 1.急性