肝硬化和肝癌汇编.ppt

2）慢性酒精中毒： 西方国家主要原因、占60-70% 3）血吸虫病 4）肝内外胆汁淤滞 5）药物及毒物中毒 一、门脉性肝硬化 2.镜下观 (1) 假小叶（Pseudolobule）： 正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆 或椭圆形肝细胞团。 1)脾大 2)胃肠淤血、水肿 3)腹水 ①门静脉高压 ②低蛋白血症 ③钠、水潴留 小 结 3）出血倾向：肝脏 合成凝血因子↓脾功能亢进破坏 血小板→鼻、牙龈、皮下出血 （三）结局 　早期：病变相对静止或减轻． 　晚期：预后差，可合并 　　　　出血 　　　　感染 　　　　肝性脑病 　　　　肝癌　 相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。 肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生 2）光镜： ① 假小叶大小不等 ② 纤维间隔宽、且宽窄不一， 小胆管↑，炎细胞↑↑ 门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同 结 局 坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重，病程较短，故肝功能障碍较门脉性肝硬化重而且出现较早，但门脉高压较轻而且出现较晚。此外，其癌变率也较高。 概念：因胆道阻塞淤胆所致。分继发与原发，原发极少见。 1.继发性胆汁性肝硬化 病因：胆道结石、炎症、肿瘤、先天闭锁等。 完全闭锁6个月即可引起。 病理：早期肝大、表面平滑或细颗粒，深绿或 绿褐色 切面结节小、纤维间隔细 镜下： （1）肝细胞羽毛状坏死 （2）毛细胆管淤胆 破裂可形成“胆汁湖” （3）假小叶分割不太明显 (纤维组织增生、硬化较门脉性和坏死后性肝硬化轻) 2.原发性胆汁性肝硬化：少见 1）病因： 不清、可能与自身免疫有关 2）病变： 非化脓性破坏性胆管炎 汇管区小胆管上皮空泡变性、坏死 淋巴细胞细胞浸润、纤维组织增生 病 理 改 变 原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝 硬变的基础上发生。 Eggel(1901年)分类： 巨块型23%，结节型64.4%，弥漫型12.6% WHO(1988年)分类： 膨胀型，播散型，多灶型和弥散型， 直径3cm, 不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。 患者无临床症状，50%以上血清甲胎蛋白（AFP）阳性 X线诊断。 手术切除率96%。 中国、日本认为：单中心发生，门静脉转移。 西方认为：多中心发生。 巨 块 型：5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨 大实体肿块, 可见卫星结节。常出血坏死。 少合并肝硬变。 多结节型：直径大小不等，呈多个、散在的圆形、椭圆 型结节。易侵犯门静脉分支—瘤栓。常伴肝 硬变。 弥 漫 型：约2%。癌结节极小或无明显结节，癌组织弥 漫分布。与肝硬变不易区别。难手术切除。 组 织 学 类 型 肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC） 占75%。癌细胞多角形,胞浆丰富，嗜酸性，核大， 核仁清楚，似正常肝细胞。排列呈条索状(索状型) 腺管样(假腺管形)或实性团块状(实体形)。 少见的有小细胞型、硬化型等。 血窦丰富。可分泌胆汁。 HbsAg+，AFP+，CEA+，组织多肽抗原(TPA)-， 胆管上皮癌（cholangiocarcinoma） 占20%。腺癌、单纯癌，个别鳞癌。分泌粘液。 少侵犯门静脉。 无明确的地理分布。多继发于寄生虫(中华睾吸 虫、血吸虫)等。 肝外转移早。组织多肽抗原（TPA）+，CEA+， HbsAg\AFP多-。 混合性肝癌 占5%。具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构。 病 因 学 地区性和种族差异： 全世界发病率约26万（4% / 恶性肿瘤）。 高发：非洲东南部、东南亚 我国：东南沿海。死亡：11万（男8万，第3位，食 道胃，女3万，第4位，食道宫颈胃） 种族：美英白人发病率1~2 / 10万，非洲莫桑比克 黑人发病率103.8 / 10万。 我国人美籍华人2代华裔 HBV： 没有固定的整合位点，存在复制状态的HBV、DNA。其DNA插入肝细胞某些癌基因的邻近位点, 启动、激活激活癌基因，诱导肝细胞克隆性增殖。 病毒促癌因子：细胞毒效应，使ras活化的肝细胞死亡 H