肾衰_预防医学_医药卫生_专业资料.pptVIP

一、病因 ①肾小球疾病 ②肾小管间质疾病 ③肾血管疾病 ④尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎 尿酸性肾病 多囊肾 肾结核 放射性肾炎 高血压性肾小动脉硬化 结节性动脉周围炎 肿瘤 前列腺肥大 尿路结石 100 587 总计 1.1 7 其他 0.5 3 遗传性肾炎 0.5 3 糖尿病 7.8 46 胶原病 2.7 16 多囊肾 4.9 29 肾结核 3.1 18 高血压动脉硬化 14.8 87 慢性肾盂肾炎 64.4 378 慢性肾小球肾炎 % 死亡数 病因 二、 发病过程及机制 （一）发病过程 低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍 ＞707 ＜10 尿毒症期 酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿 451～707 10～20 肾功能衰竭期 轻度贫血，乏力，食欲减退 186～442 20～50 肾功能不全期 失 代 偿 期 无，但肾脏储备功能减低失代偿期 ＜178 ＞50 代 偿 期 主要临床表现 血浆肌酐(μmol/L) 内生肌酐清除率(ml/min) 分 期 （二）发病机制（尚未明确） 1. 健存肾单位进行性减少 肾脏疾病持续 破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 肾单位进行性减少 肾功能代偿期 早期 健存肾单位血流动力学变化 晚期 肾小球硬化 肾功能失代偿 Bricker，20世纪60年代 健存肾单位学说示意图 80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。 2.肾小球过度滤过学说 Brenner，20世纪80年代 80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。 2.肾小球过度滤过学说 3.矫枉失衡 (trade-off) 矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中，因代偿不全而发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，可出现内分泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。 Bricker，20世纪70年代 功能不全期 GFR???排磷??血磷↑?血钙??继发性甲状旁腺功能亢进?PTH?? ?抑制肾小管对磷的重吸收?尿磷排出↑? 血磷维持正常 衰竭期 GFR???血磷???PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血?肾性骨病(骨质疏松, 转移性钙化等) 矫枉失衡学说示意图 4. 尿毒症毒素学说 尿毒症的临床症状是由于尿毒症毒素在体内蓄积所致，限制饮食中的蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，而通过透析治疗清除体内的代谢废物可明显改善尿毒症患者的症状。 5.肾小管–间质损害 肾小球高代谢状态 慢性炎症 尿蛋白 肾小管肥大萎缩 间质炎症纤维化 肾小管管腔堵塞 ①肾小管的萎缩和间质纤维化可导致球后毛细血管床的阻塞，毛细血管流量明显减少，GFR↓； ②肾小管萎缩导致无小管肾小球的形成，血流不经滤过直接经静脉回流，GFR进一步↓。 肾小管-间质纤维化程度与慢性肾脏疾病发展结局相关。 近20年来研究 三、功能代谢变化 （一） 泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 （1）夜尿（nocturia） ①慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工作 来排出过多的代谢废物和水分； ②肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。 （2）多尿（polyuria）尿量大于2000ml/天 机制： 代偿性肾血量↑→GFR↑； 溶质性利尿； 浓缩功能↓（慢性肾盂肾炎) （3）少尿 尿量低于400ml/天。 2. 尿比重的变化 （2）等渗尿：固定在1.008～1.012 对水的负荷能力下降。 （1）低渗尿：只能达到1.020 (正常尿相对密度为1.003～1.035) 3. 尿成分的改变 （1）蛋白尿（proteinuria） （2）血尿和脓尿 血尿： 镜下血尿 新鲜尿沉渣光镜下3个RBC/HP或＞10万/小时尿 肉眼血尿 外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 （二）氮质血症（azotemia） 血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen, NPN）含量大于28.6mmol/L (40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐、中分子量多肽类、氨基酸和胍类等含氮代谢废物。 （2）肾血管收缩 原因： ①儿茶酚胺（catecholamine, CA） ②肾素─血管紧张素系统（RAS）激活?