第八版内科学感染性心内膜炎本科.pptVIP

感染性心内膜炎 王玉璟 心血管内科 教学内容与要求 授课时数　　2学时 目的要求： 掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗 熟悉感染性心内膜炎的病因及发病机制 了解感染性心内膜炎的病理特点 重点：感染性心内膜炎临床表现，诊断标准 难点：微血管炎，微血栓体征 定义 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)定义 病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成 受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎 瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物 菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖 病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用 受累部位 瓣膜为最常受累部位，其次是间隔缺损部位、腱索与心壁内膜 赘生物特点 大小形态不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，欧洲数据 每年 3 /10 万 -10 /10 万 随年龄升高，70 -80 岁老年人为每年 14.5 /10 万 男女之比≥2:1 主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因 我国IE患病平均年龄增大，风湿性瓣膜病降低 人口的老龄化，老年退行性瓣膜病增加 人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加,医源性获得性感染性心内膜炎更为常见 静脉用药等导致右心IE患病率增加，风心病发病率下降 有效抗生素的使用、滥用，无心脏病基础或顽固感染性IE增多 超声检出赘生物明显提高 我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列 本病死亡率高、预后差 因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加 初发性感染性心内膜炎存活率较以前提高 分类 按病程分 按瓣膜类型分为自体和人工瓣膜心内膜炎 依据感染的病原体和受累部位分类 2009版、2014版分类变化 第八版教材分类/发病机制 自体瓣膜心内膜炎 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%. 亚急性至少占据2/3的病例 发病与以下因素有关 血液动力因素：器质性心脏病基础 非细菌性血栓心膜炎：血小板微血栓和纤维蛋白沉着 短暂性菌血症 细菌感染无菌性赘生物 急性发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎 早期人工瓣膜心内膜炎葡萄球菌多见，晚期人工瓣膜心内膜炎草绿色链球菌常见 静脉药瘾者心内膜炎 多见于年轻男性 致病菌最常来源于皮肤，主要致病菌为金黄色葡萄球菌 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上 临床表现 复杂多样 感染可造成瓣叶溃殇或穿孔，导致瓣膜关闭不全 感染向邻近组织蔓延，可产生瓣环服肿 主动脉瓣根部脓肿压迫冠状动脉 可导致心绞痛或心肌梗死 二尖瓣瓣环脓肿近端可蔓延至左心房壁、房间隔或左心室，甚至更远 病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症 细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节 炎、心包炎等 赘生物脱落后形成的栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官的缺血或梗死，临床表现与栓子的大小、是否含病原体、阻塞的血管口径、器官的侧支循环是否丰富等有关 小的栓子仅在尸检时才发现。 栓塞较大的血管可导致器官缺血或梗死 感染性栓子可引起栓塞部位的局部感染，蔓延并形成脓肿;还可引起感染性血管炎或血管瘤，通常发生在脑动脉、肠系膜动脉、脾动脉、冠脉或肺动脉 临床表现差异很大 最常见表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等 其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常，脑、肺或脾栓塞等 老年患者及免疫抑制状态患者的临床表现常不典型，发热的发生率较低 临床表现 新出现的反流性心脏杂音: 80％～85%的患者可闻及心脏杂音 不明来源的栓塞 不明原因的脓毒症(特别是可导致IE的病原体) 发热(高龄、抗生素治疗后、免疫抑制状态、病原体毒力弱或不典型可无发热)。发热伴以下表现应考虑IE: 心脏内人工材料( 如人工瓣膜、起搏器、置人式除颤器、 外科修补片或导管等) 1E病史 瓣膜性或先天性心脏病史 其他IE易感因素( 如免疫抑制状态或静脉药瘾者等) 高危患者近期曾接受导致菌血症的操作 慢性心力衰竭证据 新出现的传导障碍 典型IE病原体血培养阳性或慢性Q热血清学检验阳性(微生物学表现可早于心脏表现) 血管或免疫学表现: 栓塞、 Roth斑、线状出血、Janeway损害或0s1er结节 局部或非特异性神经学症状和体征 肺栓塞和(或)浸润证据(右心IE) 不明原因的外周脓肿(肾、脾、脑或脊柱) 临床与实验室诊断方法 血培养:这是诊断IE的重要方法，也是药敏试验的基础 血培养阴性，IE的发生率为2.5%-31%，因此常延误诊