骨质疏松症的康复2.pptVIP

骨质疏松症的康复 南京医科大学 顾绍钦 老龄化社会骨质疏松症带来的问题 老年人骨折发生率的增高 骨折后独立移动的自信心丧失 跌倒后综合症：起立步行、外出恐惧，活动范围狭小，自闭式生活 护理需求成为社会问题 跌倒、伤后日常生活活动能力下降 原发性骨质疏松症PRIMARY OSTEOPOROSIS 美国1995年有2500万患病 130万骨折是骨质疏松所致 脊柱50万、髋部25万、腕部24万 65岁以上1/3将发生脊柱压缩骨折 1992年医疗费100亿 30年以后将加倍 原发性骨质疏松症患病率 Earnshaw(1998):106例MP妇女腕部骨折 91%经诊断患OP Melton(1992):50岁以上妇女发生腕部骨折后髋部骨折的危险性将倍增。 MP妇女发生骨折的危险性等于她们发生乳房癌、子宫癌和卵巢癌的总和 髋部骨折的严重性 WHO：2050年亚洲65岁以上老人将有9亿 全世界50%髋部骨折发生在亚洲，320万/年 Chrischilles:估计50岁以上髋部骨折中10%将 永久残废，19%需长期护理照顾 Jette:29%髋部骨折将在短期内死亡，存活者 中不到1/3能恢复基本生活功能。 影响骨细胞活动因素 全身性因素 运 动 细胞因子 全身性因素 1，甲状旁腺激素 2，降钙素 3，雌激素 4，Vit.D 5，糖皮质激素 6，甲状腺素 PTH 甲状旁腺激素Parathyroid hormone 1, 由甲状旁腺主细胞分泌的单链多肽 2，增加血钙，增加骨钙释出及肾小管钙重 吸收 3，刺激肾对Vit.D的活化，增加肠钙吸收 4，通过钙磷偶联促进骨吸收，间接增加肠 钙吸收，增加肾钙潴留 5，刺激破骨细胞前体分化成破骨细胞 抑制成骨细胞，增加骨吸收 降钙素Calcitonin ( CT ) 1，甲状腺C细胞分泌的促钙多肽 2，血钙增高时，抑制破骨细胞功能而降低血钙，减少骨吸收 3，抑制肾小管的钙重吸收，加强Vit.D的 合成 4，大剂量可增加对钙的重吸收 雌激素 已证实成骨细胞上有雌激素受体 正常雌激素与孕激素平衡对维持骨量是必要的 年轻人闭经将每年丢失 2%骨量 月经恢复正常后亦无法弥补已损失量 MP后雌激素下降，骨形成 骨吸收 Vit. D 皮肤7脱氢胆甾素经紫外线照射后形成Vit.D前体 Vit.D前体在肝内变成25(OH) D3 再在肾内经PTH转成活化1,25(OH)2 D3 Vit.D增加肠钙吸收，刺激形成蛋白结合钙 Vit.D增强PTH招募破骨细胞，亦影晌骨吸收和骨基质矿化 糖皮质激素 影响成骨细胞功能，并缩短其寿命，减少骨形成 阻碍肠钙吸收，增加尿钙排出，降低血钙，导至继发甲旁亢 甲状腺素 加速骨再塑型，加速骨吸收，使骨量降低 甲亢可导致高转换性OP,易致骨折 细胞因子的调节机制 骨形成正相作用 GF 有刺激骨形成作用，刺激成骨细胞增殖，诱导软骨细胞生长，抑制破骨细胞 IGF(胰岛素样生长因子) 有刺激骨形成作用 细胞因子的调节机制 骨形成双相作用 前列腺素PG有双相作用 IL-1由吞噬细胞合成,有双相作用 MP后，IL-1增加，有OP者持续时间更长 骨吸收因子 IL-6 由成骨细胞受PTH作用而释放，增强骨破坏，最终形成OP TNF 由吞噬细胞分泌，抑制成骨细胞，增加骨吸收 IL-6和 TNF作用均受雌激素抑制 钙的代谢 参与体内稳定，受PTH,Vit.D,CT调控 随人体活动功能和肠吸收率而变化， 钙主要在肠的近段吸收 正常钙吸收与胃酸pH，血清Vit.D， 食物钙磷比例有关 Vit.D 缺乏，食物磷、脂肪、草酸过多， 肠功能差，肾病，长期服用异烟肼、 皮质醇、苯妥英钠等均影响钙吸收 体内钙代谢动态 钙代谢调节机制 原发性骨质疏松症 定义：以骨量减少和骨的微观结构退化，继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高为特点的系统性骨代谢疾病 临床表现：腰背痛，尤其易发生脊椎压缩性骨折和髋部骨折 骨折的发生率： 　美国：500人／10万人(妇女) 　英国：234.9人／10万人 危害性：骨质疏松症→跌倒→骨折→致残 定义 骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。矿物质减少而骨基质不减少，为骨的矿化障碍，如佝偻病、软骨病 骨微观结构退化，骨吸收所致，骨小梁变细、变稀，微骨折，周身骨骼疼痛 骨脆性增加，强度下降，难以承载原来的负荷，腰椎压缩性骨折、桡骨远端骨折 骨量