肾脏肿瘤影像学_培训课件.ppt

病因 ①肿瘤呈囊性生长：肾细胞癌起源于近曲小管上皮细胞，其中一些以囊性形式生长，逐渐形成大小不等互不相通的多房性肿块，囊内有含量不等的新鲜血液，肿瘤常有假包膜。 ②肾癌中心供血不足，出血和坏死形成假囊肿。“囊肿”壁厚且极不规则，多为单房。 病因 ③肾癌起源于囊肿壁上的上皮细胞，结节常位于囊肿的基底部。 ④肾癌引起肾小管或肾小动脉阻塞导致囊肿形成。当囊肿增大时，肿瘤嵌入到囊肿内，此型少见。 。 肾细胞癌MRI （1）肿瘤外形:肾脏体积增大变形，局部可见软组织肿块，较小肿瘤内部信号可均匀，肿瘤较大时常因内部出血坏死液化囊变等而使信号不均匀 （2）肿瘤信号：T1WI上肿瘤呈等或偏低信号，皮髓质分界消失；T2WI上肿瘤呈不均匀高信号 (3).Gd-DTPA增强扫描:动脉期强化明显，平衡期以及延迟期肿瘤强化不如正常肾实质，呈相对低信号 (4).分期: 周围侵犯及转移征象：肾周侵犯，肾静脉或下腔静脉癌栓，肾门腹主动脉及下腔静脉周围淋巴结转移 MRI平扫示左肾下极实质内一占位性病变，T1WI（A）呈略高信号（▲），T2WI（B）呈等高混杂信号（▲），肾盂受压变形，下腔静脉内可见癌栓形成（A、B，↑），增强扫描（C、D）病变呈不规则明显强化 右肾癌--T1WI 右肾癌—T2WI 右肾癌T1WI增强扫描 二 肾盂癌 肾盂乳头状瘤与膀胱乳头状瘤类似，也有恶变倾向。肾盂癌占肾恶性肿瘤的10%左右，其中80%为移行细胞癌。肿瘤可向下种植至输尿管和膀胱 鳞状细胞癌虽然发生率低，但有早期浸润肾实质的倾向 典型临床表现是无痛性全程血尿 CT表现为肾窦区肿块，密度高于尿液而低于肾实质 肾盂或肾盏梗阻时，出现肾积水 增强扫描肾窦肿块仅轻度强化，延时扫描当肾盂肾盏明显强化时，能清楚显示肿瘤造成的充盈缺损 肾盂癌 KUB：无异常发现 IVU： 肾盂内充盈缺损 CT： ⑴ 肾窦区肿块 ⑵ 增强 ⑶ 增强后延迟扫描显示肾盂内充盈缺损 MRI： ⑴ 肾窦区肿块 ⑵ 增强 CT平扫（A）示右肾窦内肿块（↑），其密度类似或低于肾实质但高于尿液；增强扫描（B）肾窦肿块仅有轻度强化（▲） 肾盂癌 三.肾母细胞瘤（ Wilms瘤，WT) Wilms瘤是一种婴幼儿恶性胚胎性混合瘤，发病率为1/100000，发病年龄为6m-7y，发病高峰为3-3.5y。 可分为遗传型和非遗传型。 Wilms瘤如伴有无虹膜，泌尿生殖道畸形，智力低下，则称为WAGR综合征。该综合征患者有11号染色体短臂的中间缺失 遗传性 非遗传性（散发型） AD遗传 散发 双侧 单侧 早发 晚发 38% 62% 20个月女婴 MRI T2WI（B）平扫示右肾上极有一高信号区，内部散在不规则的更高信号区，与肾实质分界呈线样低信号。T1WI（A、C）肿瘤呈不均匀低信号，伴不规则高信号区，考虑为出血 四 肾血管平滑肌脂肪瘤 良性肿瘤，常见于40～60岁，女性相对多见 10-20%肿瘤并有结节形硬化 病理上为一种无包膜的错构瘤性肿块，由不同比例的血管、平滑肌和脂肪组织构成。肿瘤大小不一 临床可无症状或因并发出血而产生腹痛，偶可触及肿块 影像学表现 取决于其内脂肪与非脂肪的比例 （1）典型CT表现为肾实质内边界清楚的混杂密度肿块，内有脂肪性密度灶和软组织密度灶；增强扫描肿块的脂肪性低密度区无强化，而血管性结构明显强化 （2）MR表现：T1WI和T2WI均呈混杂信号肿块，肿块内脂肪成分表现高信号，且可为脂肪抑制技术所抑制而信号明显下降，并发出血时，随出血时间不同而有不同信号强度 KUB 、 IVU 肾血管平滑肌脂肪瘤 肾轮廓改变 肾盂、肾盏受压 20% 钙化 CT 肾血管平滑肌脂肪瘤 肿瘤内脂肪成分： ⑴ 脂肪性低密度 ⑵ CT 值：-40~-120Hu ⑶ 增强扫描无强化 肿瘤内血管、平滑肌成分：增强+ 钙化：高密度 CT平扫（A）双肾见多个不规则形病灶（↑），大小不等，密度混杂，内有明显脂肪密度，增强后（B）病灶呈斑片状强化 CT平扫（A）示双肾不规则增大，内有多发大小不等混杂密度肿块，其内有脂肪性低密度灶。头颅CT平扫（B）可见室管膜下钙化影（↑?） MRI 肾血管平滑肌脂肪瘤 脂肪成分： ⑴ T1WI and T2WI 高信号 ⑵ STIR 低信号 其它成分: T1WI 、 T2WI 信号不均匀 33岁男性，因突发腰背部疼痛就诊 THANK YOU  That’s all 肾脏肿瘤影像学 台州医院放射科 曾春光 肾脏的解剖 肾脏属于腹膜后脏器，位于脊柱两旁，在肾周脂肪组织对