DM酮症酸中毒与高渗性昏迷.ppt

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒与糖尿病高渗状态 定义 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是各种诱因使体内胰岛素缺乏加重,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢紊乱加重,以高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症. ?-羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体. 诱因及临床表现 发病前常有诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等. 患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐,有腹痛但无固定压痛、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味.后期尿少,皮肤于燥,血压下降, 神志恍惚，终至昏迷. 实验室检查 高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。 实验室检查 酸中毒：血pH值和二氧化碳结合力（CO2CP）减低。 临床上酸中毒根据PH值分轻重中： 血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时,为重度酸中毒; 血PH值 7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒; 血PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常. 胰岛素的治疗 目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低4. 2-6. 1mmol/l(3.9-6.1mmol/l)。 对伴有昏迷，高热，休克，酸中毒并深大呼吸或血糖＞33. 3毫摩尔/升的患者，可酌情首次加用胰岛素10-20单位静脉注射，需密切监测血糖。 当血糖降至14(13.9)mmol/l以下，可改用5%GLU输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。 胰岛素治疗 小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素0. 1单位/公斤/小时，血中浓度可达120微单位/ml。该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗造成的低血糖反应和低血钾。 若治疗2小时后血糖无肯定下降，考虑患者存在胰岛素抵抗,剂量可加倍使用. 糖尿病的补液 补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。 1）、一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。 2）、头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头1-2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量（约相当于2/3），其余在24小时内输入（第七版内科学教材）。 待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。 糖尿病的补碱 一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔以下,应予碳酸氢钠纠酸. 糖尿病的补钾 见尿补钾. 血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。 糖尿病高渗状态 高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称为高渗透性昏迷）是糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征. 特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒.本病大多发生于老年患者,好发年龄为50-70岁,约2/3的病人发病前不知有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病症状也较轻. 常见诱因 一般均有明显诱发因素 感染,高热,严重烧伤,手术,外伤,脑血管意外是最常见的诱因. 导致血容量减少的疾病或用药,如腹泻,呕吐,利尿剂,甘露醇. 临床表现 前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克. 神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作. 实验室检查 血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg). 血酮体阴性. 血钠＞145毫摩尔/升. 血浆渗透压升高。. 尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性. 治疗原则 最重要的就是补液. 低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生理盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。 如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休