应激性心肌病1.ppt

病例 女性患者，59岁，因突发心前区疼痛2h入院 既往体健，否认高血压、高血脂、糖尿病及任何心脏病史，无吸烟史 发病前受到儿子意外车祸去世严重刺激 查体：Bp125/70mmHg，双肺呼吸音清晰，无干湿罗音，心率90次/分，律齐，无杂音，腹部无异常，双下肢无浮肿。 入院时心电图ST段一过性抬高、广泛T波倒置 化验心肌酶 ： CTnT 为 0.21 ng/ml（正常值0-0.1ng/ml）、CK-MB 为 45U/L（正常值0- 25U/L） 超声心动图表现为节段性室壁运动障碍，心尖部运动减弱，射血分数40% 排除肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎等 临床诊断： 冠心病急性心肌梗死心功能2级 常规给予改善心肌血供、纠正心功能不全治疗 同时行冠状动脉造影显示：冠脉正常 住院2W内定期复查心肌酶、心电图及心脏彩超逐渐恢复正常，康复出院 随访3年再未出现任何不适，心电图、心脏彩超、冠脉CT均正常 急性心肌梗死诊断是否成立？ 当时发病是否与严重应激有关？ 应激性心肌病概念的提出 1990年最早报道于日本，其临床表现胸痛，胸闷，气短等，心电图及心肌酶的变化类似急性冠脉综合征往往被误诊为急性心肌梗死。 该患者左室造影收缩期的形态显示底部圆形，颈部细窄，酷似日本用来捕捉章鱼的瓶子形状，所以又称为Tako－Tsubot综合征（Tako：墨鱼，Tsubo：瓶子），又称心尖部气球样变综合征。 有研究显示： 26.8%的患者有心理性应激因素，如亲友意外死亡、家庭暴力、生意失败或赌搏亏损、激烈争辩、灾难性医学所致的精神刺激等。 37.8%患者有生理性或病理生理性应激因素，如中毒、车祸外伤、严重多发伤、哮喘发作、癫痫发作、脑血管意外、严重过敏反应、外科手术或医疗操作、急腹症、重症感染等。在2006年欧洲心脏病学年会上，应激性心肌病作为一种新发现的临床综合征成为心脏病学领域的研究热点之一。随着科学的发展，人类文明的进步，人民生活水平不断提高，随之而来的生活和工作节奏加快，压力不断增加，各种心理和生理方面的应激比上世纪明显上升。与应激性有关的疾病越来越受到重视。而心脏是应激主要损伤的靶器官之一。 目前确切病因不清，可能机制： 交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑 雌激素水平减低：绝经后女性发病率增高 脂肪酸代谢障碍 冠状动脉痉挛 微血管痉挛：微循环障碍→冠脉灌注减低 病毒感染：巨细胞病毒、微小病毒 动物实验 36只健康纯系雄性wistar大鼠随机分成三组：正常对照组、制动应激组、冰泳应激组 制动应激组：每天将大鼠放入高15～19 cm、直径约5 cm的透气铁质圆桶内，禁止进食及饮水，制动6 h，2W后处死 冰泳应激组：快速将大鼠放在冰水中泳动 10 min ，连续两次以后处死动物 实验结果 HE染色结果：光镜下制动应激组、冰泳应激组大鼠心肌组织可见血管充血、炎性细胞浸润、心肌点状坏死、肌纤维萎缩。 电镜下可见心肌细胞线粒体嵴空泡变、染色质边集浓缩、肌纤维溶解断裂说明应激的确可导致心肌损伤 光镜下：血管充血、炎性细胞浸润、心肌细胞点状坏死 光镜下：心肌细胞肌纤维萎缩 电镜下：线粒体大小不等、空泡变、嵴断裂 电镜下：肌纤维溶解、断裂 电镜：细胞核畸形、染色质边集 应激性心肌病临床表现 该综合征突出表现为突发的胸痛、胸闷、心悸、气短等症状；偶有心律失常、心功能衰竭。 心电图变化：表现为一过性或轻微ST段抬高、广泛T波倒置、个别有病理性Q波出现。 超声心动图和左心室造影表现为节段性室壁运动异常（累及较低的前壁和心尖部） 心肌酶和受累心肌节段不平行现象（酶释放较少、运动异常节段相对广泛） 冠状动脉造影无冠状动脉狭窄性疾病存在 应激性心肌病与急性心梗的区别 从心电图上看，应激性心肌病常只有轻度的胸前导联的ST段抬高；而急性心梗常呈现出特征性动态变化，并常出现病理性Q波； 从心肌酶学看，应激性心肌病仅轻度升高，而急性心梗的心肌酶增高明显并且与梗死范围有一定相关。 从超声心动图看，应激性心肌病常表现为心尖部运动减弱，基底部代偿性增强，急性期出现左心室扩大，心功能减低，但常在3周左右完全恢复正常，而急性心梗可见梗死部位心肌节段性运动异常，后期可有室壁瘤的形成。 从冠状动脉造影看，应激性心肌病多数冠状动脉造影显示正常，而急性心梗常可见梗死部位所对应的冠状动脉病变。 应激性心肌病治疗 对于应激性心肌病的治疗除了针对充血性心力衰竭和心律失常所采取的利尿、扩血管、机械辅助循环及抗心律失常等措施以外，其它治疗手段主要限于经验治疗阶段 。 部分研究者沿用了急性心肌梗死和急性冠脉综合症治疗指南，采用β受体阻滞剂、阿司匹林、硝酸甘油以及肝素联合使用 等 考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，尽量避免使用血管加压