恶性肿瘤相关静脉血栓栓塞性疾病.ppt

恶性肿瘤相关静脉血栓栓塞性疾病 缪堃 内容 流行病学现状 血栓形成机制 肺栓塞 流行病学现状 恶性肿瘤深静脉血栓栓塞性疾病（VTE）的发生率约为10％~30％ 新发VTE中，肿瘤所占比例可达15％~20％ 活动性恶性肿瘤发生VTE的危险将提高4~6倍 肿瘤患者在腋下和锁骨下静脉留置静脉导管则血栓形成的危险性增加 肿瘤患者术后VTE形成几率比同样手术的非肿瘤患者约高2倍 ——2006年首版NCCN指南、2007年ASCO与题讨论、2009年JCO与辑 内容 流行病学现状 血栓形成机制 肺栓塞（PE） 发病机制 发病机制 发病机制 肺栓塞的来源 DVT 临床表现 患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛 浅静脉扩张 皮肤色素沉着 行走后患肢易疲劳或肿胀加重 DVT也可完全无症状、体征 远端 近端DVT 内容 流行病学现状 血栓形成机制 肺栓塞（PE） 肺栓塞的自然病程 PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发 ?2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标 ?临床特征 休克?????????????????? 低血压a 右心室功能不全???? 超声心动图示右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大?????????????????? BNP或NT-proBNP升高?????????????????? 右心导管术示右心室压力增大 心肌损伤标志物???? 心脏肌钙蛋白T或I阳性? a：低血压定义：收缩压90mmHg或血压降低40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。 2008年急性肺栓塞危险分层 早期死亡风险 危险分层指标 推荐治疗 临床表现 右心室功能不全 心肌损伤 （休克或低血压） 高危 + a a 溶栓或栓子切除术 (15%) 中危 － + + (3％-15％) － + － 住院治疗 － － + 低危 (1%) － － － 早期出院或院外治疗? 肺栓塞的临床表现 症状 确诊 呼吸困难 80％ 胸痛 52％ 胸骨下疼痛 12% 咳嗽 20％ 咯血 11％ 晕厥 19％ 肺栓塞临床可能性评分系统 （Wells评分） 肺栓塞诊断方法 D-D二聚体 静脉加压超声 (CUS) 心脏超声 肺通气/灌注核素扫描 (V/Q scan) CT扫描: SDCT 和MDCT 肺动脉造影（PAA） CT肺动脉造影（CTPA） （一）D－二聚体 敏感性95％，特异性40％ 肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层均可引起D-二聚体升高，因此阳性预测值不高 对于临床低中可能性的PE患者，D－二聚体500ug/L可排除诊断，不需进一步影像学检查 对于临床高可能性的PE患者， D－二聚体正常也不能排除诊断 （2）静脉加压超声（CUS）检查 对诊断DVT的敏感性达90％，特异性达95% 直接征象：静脉不能被压陷或静脉内无血流信号 间接征象:下肢深静脉瓣膜功能不全或深静脉血流速度缓慢、淤滞及云絮状回声 单层螺旋CT阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的可疑PE患者，建议行下肢CUS，进一步排除诊断 （3）超声心动图 对可疑非高危PE的诊断意义不大，敏感性只有60~70%，而且阴性结果也不能排除PE；但能检测有无右室功能障碍，利于危险分层，也可排除部分心血管疾病 对于高危PE伴有休克或低血压的患者，超声可显示肺动脉高压或右室负荷过重的间接征象，若不能进行其他检查，可根据超声作出PE诊断 （4）通气-血流灌注显像(V/Q scan) 具有重要的PE诊断或排除诊断意义，其特异性高，检测结果正常或接近正常时可基本排除PE；V/Q扫描高度可能时PE可能性也高，但应进一步检查明确诊断