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临床执业医师——感染性心内膜炎心内膜炎主要系心瓣膜的炎症。有感染性及非感染性(如风湿性、红斑狼疮性、类风湿性)两大类。临床上以感染性为主,多数由细菌感染引起,故又称细菌性心内膜炎。感染性心内膜炎依其发病基础,细菌毒力的不同,又分为急性与亚急性。但由于细菌毒力与人体抵抗力对比间常有个体差异,同一细菌在不同病人中可以有不同临床差别,再加上近年来,抗生素的广泛应用,两者临床表现,已无明显界限,有时难以严格区分。急性感染性心内膜炎 (Acute Infective Endocarditis)病因常因致病力强的细菌引起,以金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、流感杆菌、变形杆菌和大肠杆菌为多见。这些细菌毒力较强,起病急,病情重,常继发于其他部位的感染,为全身感染的一部分,如脑膜炎、肺炎、血栓性静脉炎等,有时伴有其他器官的转移性化脓病灶。通常发生于正常心脏。病理急性感染性心内膜炎,50-60%发生于正常心瓣膜,瓣膜及腱索可有溃疡穿孔,腱索断裂及大而脆的赘生物,赘生物脱落为细菌栓子,导致栓塞及迁移性脓肿。临床表现主要为:败血症表现,起病急,进展快,有高热,寒战、乏力等中毒症状。皮肤出血点及栓塞现象。心脏表现,早期多无杂音,个别起病后短期内出现新的杂音并迅速变为高调、粗糙、及出现心力衰竭。葡萄球菌感染可并发肺脓肿、脑脓肿及其他迁移脓肿,表现为咳嗽,呼吸困难、抽搐、偏瘫等。白细胞增加,进行性贫血,多次连续血培养阳性率较高。诊断及鉴别诊断急性感染性心内膜炎,主要为败血症的临床表现,尤其在心脏无杂音时,本病常为原发感染所掩盖,易于漏诊,对一周以上的发热,需注意心脏听诊改变,皮肤出血点及栓塞现象。常需与流行性感冒、急性关节炎、急性化脓性脑膜炎、急性肾盂肾炎等鉴别。近年来,由于心脏外科学手术的进展和抗生素的广泛应用,不典型或特殊类型的感染性心内膜炎有日渐增加之势,如人工瓣膜置换术,血液透析或先心病矫正术后,均增加了心内膜感染机会,对手术后发热患者,应提高警惕。治疗本病预后取决于治疗早晚,抗生素对原发细菌的控制能力,心脏瓣膜的损伤程度及患者的抵抗能力,金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、革兰氏阴性杆菌等,由于细菌毒力强,可较快使感染的瓣叶损伤,在抗生素治疗过程中若出现心力衰竭或原心力衰竭加重,出现新的杂音或杂音多变,有栓塞现象等,均为感染不能控制的征兆,需考虑更换抗生素。加强支持疗法,改善一般情况后,争取早日手术,延迟过久,病情可能进行性恶化,常丧失手术机会。抗生素治疗的具体细节同亚急性感染性心内膜炎节。亚急性感染性心内膜炎 (Subacute Infective Endocarditis)亚急性感染性心内膜炎远较急性者为常见且重要。病因亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病,如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全,及某些先天性心脏病,如室间隔缺损,动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上,本病病原多为条件性致病菌,如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染,其中以念珠菌为多。感染途径:草绿色链球菌感染常与口腔手术有关,肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后,葡萄球菌,革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。发病机理口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术,心脏手术或呼吸道感染,细菌均可进入血流,由于机体防御机制,多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时,则局部有血小板,纤维蛋白的沉积,包绕细菌,形成赘生物,吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用,当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流,形成反复慢性菌血症过程。感染性心内膜炎有一定的好发部位,多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位,如二尖瓣关闭不全的心房面,主动脉瓣关闭不全的心室面,室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。亚急性感染性心内膜炎系慢性病程,赘生物上的细菌难以消灭,能长期生存,由于细菌毒力低,较少发生迁移性感染。病理基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成,赘生物由纤维蛋白,血小板及白细胞聚集而成,细菌隐藏于其中,该处缺乏毛细血管,较少吞噬细胞浸润,因而药物难以达到深部,且细菌难以被吞噬,此为细菌得以长期存在的原因。赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死,其周边有淋巴细胞,纤维细胞及巨细胞浸润。坏死细胞周围有新生毛细血管,结缔组织及肉芽组织,当炎症消退,赘生物纤维化,表面为内皮细胞所覆盖,经治疗痊愈的病例,三个月才能完全愈合,未治愈的病例,愈合与炎症反应交叉存在。赘生物大而易碎,脱落可致脏器及周围动脉栓塞,如肾、脑、脾、肠系膜及四肢等,先心病并感染性心内膜炎病例,多并发肺栓塞,局部细菌滋长可使瓣叶产生溃疡或穿孔,腱索及乳头肌断裂及细菌性动脉瘤。抗原-抗体复合物在肾血管球沉积,可发生肾血管球性肾炎,由于免疫反应引起小动脉
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