呼吸机相关性肺损伤..ppt

* * * * 通气策略——体外膜肺氧合 降低维持生命所需的通气强度，通过体外回路来清除二氧化碳，提供氧气 降低潮气量，减少肺损伤 Lower tidal volume strategy (3 ml/kg) combined with extracorporeal CO2 removal versus ‘conventional’ protective ventilation (6 ml/kg) in severe ARDS Intensive Care Med 2013;39:847-56 药物干预——神经肌肉阻断剂 ARDS患者常出现“人机对抗”，加重呼吸机相关性损伤 注射神经肌肉阻断剂可以确保人机同步，便于限定压力和潮气量 药物干预——抗炎药物和干细胞 旨在最大程度的减少生物伤 在炎症发生前应用（如在机械通气开始前使用） 这些治疗方法仍处于试验阶段，疗效尚不明确 尚未解决的问题及建议 例如：ARDS试验协作网研究 如果患者有大量腹水，30cmH2O或更高的压力都不足以使肺膨胀 如存在强烈的自主呼吸，即使气道压力不高，通气时仍可产生较大潮气量 阈值尚不明确 总结 从理论上说，所有接受机械通气的患者都可以通过各种通气策略减少呼吸机相关性肺损伤 然而，我们需要谨记这些通气策略对生理和临床操作造成的影响（如肺保护策略对血流动力学的影响）谢 谢 ! * * * * * * * * 呼吸机相关性肺损伤 浙大一院ICU 方雪玲 在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤 1967年，出现“呼吸机肺”一词，用于描述机械通气患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成 现在由机械通气引起的肺改变统称为呼吸机相关性肺损伤 肺容量和跨肺压 每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、弹性阻力所需的压力总和 当气体流速为0（吸气终末）时，维持肺部膨胀的力量为跨肺压，即肺泡压减胸内压 因此肺容量和跨肺压二者是密不可分的 肺过度膨胀的指标 肺组织过度膨胀是引起呼吸机相关性肺损伤的关键因素 目前尚缺乏广泛认可的、用于测量局部的肺过度膨胀的方法——跨肺压 肺泡压在临床上较易检测，在气体流速为0时，肺泡压等于平台压 但胸内压存在重力梯度，临床上只能通过测量食管内压进行估算 因此平台压成为了临床上最常用于提示肺过度膨胀的指标 若患者无自主呼吸，平台压就表示扩张肺及胸廓的压力 对于胸廓固定的患者（如有胸腔积液或大量腹水的患者），呼吸机产生的压力大部分用于胸廓的扩张而非肺部的膨胀。此时平台压并不能代表肺膨胀所需的额外的压力 演奏喇叭时，气道压力可高达150cm水柱，但却很少造成气胸，因为胸内压也同时升高，并不引起肺过度膨胀 无创通气时，如果患者有明显的呼吸窘迫，则会使胸内负压增大，尽管气道压力很低，跨肺压仍变得相当地高 胸内压和肺顺应性 气压伤这一名词并不恰当 Dreyfuss等人发现采用高潮气量进行机械通气的动物会出现肺水肿，然而采用相同的气道压力，同时用绷带缠绕胸腹部进行机械通气的动物则不出现肺水肿 容量是导致肺损伤的主要因素——容量伤 呼吸机相关性肺损伤也可能是不恰当的 Mascheroni等人向存在自主呼吸的绵羊小脑延髓池中注入水杨酸钠，使得通气量显著增高，不久就出现低氧血症 在注射了水杨酸钠后采用不造成肺过度扩张的控制性机械通气方式，实验动物就没有出现这种改变 高肺容量通气 呼吸机相关性肺损伤是由于在肺容积（绝对值）增高时进行通气，导致肺泡破裂、气体泄漏和各种气压伤（如气胸、纵膈气肿、皮下气肿） 肺过度膨胀而引起的细微损伤可表现为肺水肿 低肺容量通气 在低肺容量（绝对值）进行机械通气时也会造成损伤 损伤的机制包括气道和肺单位反复开闭、表面活性物质功能改变、和局部的缺氧 这类损伤称为“肺萎陷伤”，其特征为气道上皮脱落，透明膜形成和肺水肿 肺萎陷伤对肺的影响更加严重 Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity 低肺容量通气和高肺容量通气 生物伤 直接（损伤各种细胞）或间接（激活上皮细胞，内皮细胞，或炎症细胞的细胞信号通路）造成各种细胞内介质的释放 某些介质能直接损伤肺组织；某些介质会使肺逐渐纤维化 某些介质则作为归巢分子使细胞（如中性粒细胞）向肺部聚集，这些细胞释放出的物质对肺造成更大的伤害 生物伤 临床措施 最初机械通气的目标：降低呼吸功的同时维持气体交换 现在机械通气的目标：减轻呼吸机相关性肺损伤的同时提供维持气体交换 通气策略——低潮气量 ARDS患者存在相对无通气的重力依赖区和通气相对正常非重力依赖区 “婴儿肺”：能够用于通气的肺容积减少 小潮气量能够防止能够通气的肺组织过度膨胀 VENTILATION WIT