脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用.doc

脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用 任小波1，王桂华2，路 坦1，安永博1，刘中何1，董玉珍1(新乡医学院第一附属医院，1骨外科，2神经内科，河南省卫辉市 453100) 引用本文：. 脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用[J].中国组织工程研究，2016，20(): 2642-2647. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.18.009ORCID: 0000-0003-3777-8900(董玉珍) 文章快速阅读：文题释义： ：是指脊髓在某损伤因素作用下经一定时间缺血后得到血液再灌注继而出现明显的功能障碍，是多种因素参与而引发的脊髓组织进行性、自毁性级联放大的破坏甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡的现象。 脂氧素：是一类重要的内源性脂质介质，在炎症反应中发挥广泛的抗炎促消退作用，能够迅速启动炎症消退过程并抑制炎症反应。 摘要 背景：脊髓缺血再灌注损伤的机制是多因素综合作用的结果，其尚无有效的治疗手段。 目的：探讨脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠脊髓缺血再灌注损伤时炎性因子和细胞凋亡的影响。 方法：随机数字法将72只成年健康雄性SD大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组和BML-111组。后2组大鼠通过夹闭腹主动脉的方法建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注组和BML-111组大鼠分别于造模后30 min给予尾静脉注射0.1 mL生理盐水及1 mg/kg BML-111。 结果与结论：与缺血再灌注组相比，BML-111组大鼠BBB评分显著提高，脊髓组织病理损伤明显减轻，脊髓组织中细胞凋亡数量、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达、髓过氧化物酶活性以及丙二醛浓度减少。提示脂氧素受体激动剂BML-111可通过抑制神经细胞凋亡及炎症反应，从而减轻脊髓损伤。关键词： ；BML-111；大鼠；腹主动脉；脊髓；抗凋亡；缺血再灌注；损伤；炎性因子 主题词： 脊髓缺血；再灌注损伤；受体脂氧素；细胞凋亡： Neuroprotective effect of lipoxin receptor agonist BML-111 on spinal cord ischemia-reperfusion injury in a rat modelRen Xiao-bo1, Wang Gui-hua2, Lu Tan1, An Yong-bo1, Liu Zhong-he1, Dong Yu-zhen1 (1Department of Orthopedic Surgery, First Affiliated Hospital, Xinxiang Medical University, Weihui 453100, Henan Province, China; 2Department of Neurology, First Affiliated Hospital, Xinxiang Medical University, Weihui 453100, Henan Province, China) Abstract BACKGROUND: The mechanisms of spinal cord ischemia-reperfusion injury are the result of the combined effects of multiple factors, but there is no effective treatment. OBJECTIVE: To investigate the effect of lipoxin receptor agonist BML-111 on inflammatory factor and apoptosis in rats with spinal cord ischemia-reperfusion injury. METHODS: A total of 72 healthy adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham surgery group, ischemia-reperfusion group and BML-111 group. Rat models of spinal cord ischemia-reperfusion injury were established by clamping the abdominal aorta in the later two groups. Rats in the ischemia-reperfusion group and BML-111 g