第九章肠道感染细菌-药技..ppt

* 所致疾病——细菌性痢疾 传染源：病人、带菌者 传播途径：经口 致病机制 临床类型 急性菌痢 中毒性菌痢 慢性菌痢 免疫力 不牢固，易再感染 * 微生物学检查与防治 （一）标本 取粪便脓血或黏液部分，避免与尿混合；在使用抗生素前采样；标本应新鲜；若不能及时送检，宜将标本保存于30％甘油缓冲盐水或专门送检的培养基内。中毒性痢疾者可取肛拭。 （二）分离培养与鉴定 （三）毒力试验（Sereny 试验） （四）快速诊断法 免疫染色法；免疫荧光菌球法；协同凝集试验；胶乳凝集试验；分子生物学方法 * 防治原则 非特异性预防：水、食物和牛奶的卫生学监测，垃圾处理和灭蝇；隔离病人和消毒排泄物；发现亚临床病例和带菌者；抗生素治疗感染个体。 此菌很易出现多重耐药菌株。 免疫防御现致力于活疫苗的研究。主要分为3类，即减毒突变株、用不同载体菌构建的杂交株以及营养缺陷减毒株。例如链霉素依赖株（streptomycin dependent strain, Sd） * 第三节 沙门菌属 是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型 (肠道沙门菌肠道亚种) 对人类有致病性 肠热症——伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌 食物中毒——鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌 败血症——猪霍乱沙门菌最常见 * 生物学性状 形态染色 符合肠杆菌特点，多为周毛菌，有菌毛，一般无荚膜，均无芽孢。 伤寒杆菌的周身鞭毛 * 培养特性 EMB、SS上呈无色透明乳糖不发酵菌落 麦康凯培养基上的伤寒杆菌菌落 * 生化反应 乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多数H2S+，动力+，尿素（-） 抗原结构 O抗原——特异性低、稳定、分群（组） H抗原——I相特异性高，II相特异性低，不稳定（分型） Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集反应 抵抗力 不强 65℃ 15~30min * 致病性与免疫性 致病物质 侵袭力 菌毛——吸附 Ⅲ型分泌系统——穿入细胞，扩散 Vi抗原——微荚膜（抗吞噬） 内毒素 外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠毒素相似 所致疾病： 菌毛 穿入淋巴液 胸导管 第二次菌血症 迟发型变态反应 肠壁坏死、溃疡 高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞↓等全身中毒症状 肝 脾 肾 淋巴结 胆囊 尿排菌 粪便排菌 发病期 （3-4W） 潜伏期2W 肠热症 伤寒沙门菌等经口 吸附小肠黏膜细胞上 在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏） 血流（第一次菌血症） 肠出血、肠穿孔 发热，不适，全身疼痛等前驱症状 * 临床过程 潜伏期2W 发病初期：第1W（第一次菌血症）、发热，不适，全身疼痛等前驱症状，此期血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量细菌 发病极期：第2-4W，全身症状持续加重，出现高热、肝脾肿大、皮疹、白细胞↓等全身中毒症状。此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌， 由于Ⅳ型变态反应——并发症发生， 血液抗体达到阳性标准——肥达反应 恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高 肠热症 胃肠炎（食物中毒） 潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 败血症 经口感染，经肠道入血，症状严重，有高热，寒战，厌食和贫血等。败血症症状明显而肠道症状不明显 带菌者 健康带菌者，恢复期带菌者 免疫性 肠热症，病后免疫牢固，特异性细胞免疫是主 要防御机制，特异性体液免疫起辅助杀菌作用。 胃肠炎的恢复与肠道局部生成sIgA有关。 * 微生物学检查 分离培养与鉴定 标本采取 肠热症：第1W，血；第2W起，粪便；第3W起，尿液；第1-3W，骨髓液。 食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物 败血症：血液 带菌者：粪便/十二指肠引流液（胆道） 分离鉴定： 增菌（血、骨髓）→SS→生化反应→血清鉴定 * 血清学诊断——肥达试验（Widal test） 定义 用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和H鞭毛抗原、副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H鞭毛抗原的诊断菌液与受检血清做试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。 方法：试管凝集法（定量） 伤寒沙门菌O≥1：80，H≥1：160，副伤寒沙门菌H≥1：80才有意义 动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义 * O抗体（IgM）， H抗体（IgG） O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大 O