休克急救护理.doc

休克急救护理 概述：休克是机体由于各种严重致病因素（感染、创伤、低血容量、心源性及过敏）引起以神经-体夜因子失调与急性微循环障碍为主要病理生理特征性，并直接或间接导致重要脏器及组织细胞缺血缺氧性损害为特征的临床综合征。提高对休克本质的认识，提高休克的抢救成功率是临床工作者，特别是急诊工作者的重要任务。 休克病因： 血容量不足：由于大量出血（内出血或外出血）、失水（呕吐、腹泻、大量排尿等）、失血浆（烧伤、腹膜炎、创伤、炎症）等原因，均可引起血容量突然减少。 创伤：撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击伤以及骨折、手术等。 感染：细菌、真菌、病毒等感染。亦称中毒性休克。 过敏：药物或生物制品、植物等为致敏源，引起血压骤降、喉头水肿、支气管痉挛、呼吸极度困难甚至死亡。 心源性：常继发于急性心肌梗死、心包填塞、心瓣膜口堵塞、心肌炎、心肌病变和严重心律失常等。 神经源性：剧痛、中枢神经损伤等刺激，引起反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少。 休克的发展过程与临床联系： 休克病因很多、分类不同，但休克发展到一定阶段，就表现出相同的病理生理特征。因为任何类型休克，机体组织和细胞都处于低灌流状态，机体迅即通过神经-体液的调节，经体内的防御系统，恢复其内环境紊乱，修复受损组织。但当致休克病因因子继续存在或由此所致的恶性循环不能打断，缺血、缺氧进一步加重，最后可能因能量代谢衰竭，细胞膜破裂而致细胞死亡，器官功能衰竭。根据血液动力学和微循环变化规律，将休克的发展过程分为三期。 休克早期：又称缺血缺氧期，也是机体的代偿期。 微循环受休克因子的刺激―大量释放儿茶酚胺、血管紧张素、加压素等体液因子，微动脉、末梢小动脉、毛细血管前括约肌、微静脉痉挛，毛细血管阻力增加，大量真毛细血管关闭，微循环中灌流量急剧下降。 上述变化使血液重新分布，以保证心、脑等重要脏器的血供，故具有代偿意义。随着病情发展，某些器官中的微循环动脉吻合支开放，使部分微动脉血液直接进入微静脉（直接通路）以增加回心血量。所以此期患者可表现为精神紧张，烦躁不安，皮肤苍白，多汗，呼吸急促，心率加快，血压可正常或偏高，如采取有效措施容易恢复，若被忽视，病情很快恶化。 休克期：又称淤血缺氧期。此期小血管持续收缩，组织明显缺氧，大量乳酸堆积，毛细血管前括约肌开放，大量血液进入毛细血管网,微循环淤血,血管通透性增加,血浆外渗。 白细胞在微血管上粘附，微血栓形成，回心血量减少，血压下降，组织细胞缺氧，器官受损加重。此期患者可表现为神智淡漠，皮肤粘膜紫绀，中心静脉压降低，少尿或无尿，出现一些脏器功能障碍的症状。 休克晚期：又称DIC期。此期在毛细血管淤血的基础上，细胞缺氧更甚，血管内皮受损，血小板聚集，促发内外凝血系统，微血管内形成广泛的微血栓，大量的凝血因子消耗，最终出现弥漫性血管内凝血（DIC）。同时胰腺，肝，肠缺血后分别产生心肌抑制因子(MDF)，血管抑制物质(CDM)及肠因子等有害物质，最终导致重要脏器严重受损，功能衰竭，休克向不可逆发展，治疗更为棘手，死亡率高。 三.各类休克的发生机制 四.休克的临床判断 （1） 神智：休克早期为烦躁，注意这一点十分重要。继而可出现抑郁和淡漠，反应迟钝，意识可丧失也可不丧失。 （2） 皮肤：休克早期口唇及全身皮肤呈苍白色或灰白色，后期出现紫绀。在患者前额耳缘或胸骨柄部皮肤上用手指轻压2-3秒，在5秒内苍白不能立即消失而恢复红润，则为休克的皮层下小血管收缩的表现，如苍白时间延长并出现紫绀，说明休克在进展和进一步恶化的表现。 （3）休克的脉搏与血压：休克时脉搏软弱而呈丝状，频率增120-140次/min或更快速：血压逐渐下降，初期往往仅表现为舒张压略增高，收缩压稍降低，故而脉压降低（表明心搏量开始降低），以后收缩压可降至90-70mmHg或更低。血压与脉搏的动态观察，对于休克的诊断及病情变化分析颇为重要。休克指数（脉搏/收缩压）对于低血容量休克有一定参考价值。其正常值为0.5左右。如指数≈1，提示血容量丧失约20%-30%；如指数1-2，提示血容量丧失30-50%。（注：高血压患者收缩压下降指原来平均水平的30%） （4）休克的尿量；尿量是观察毛细血管灌流的简单而有用的指标，尤其说明肾血液灌流状态。急性休克无尿是常见的，切不要误认为急性肾功能衰竭。误诊而停止大量液体静脉输入是十分危险的，只要有了肾血液灌注，肾排尿功能可能恢复。严重休克在充足的容量补充后，加用血管扩张能收到良好利尿效果。 （5）呼吸：休克时，因肺泡Ⅱ上皮细胞分泌磷脂物质减少，引起肺不张、肺水肿，以及低氧血症（PbCo2增高）和肾功能障碍等，导致呼吸次数增加与呼吸深度异常等改变。 五. 休克急救护理基本要求： 1. 休克者应取中凹位，头部