038麻醉期呼吸管理.doc

第38章 麻醉期间呼吸管理 麻醉期间最容易发生呼吸意外，特别易发生上气道梗阻、降低中枢性呼吸驱动及抑制呼吸肌功能导致通气泵衰竭，也可能因支气管痉挛、肺水肿和肺萎陷造成肺交换机制衰竭，均可造成严重的低氧血症，如不能在5~10 min内治愈，往往可造成不可逆性中枢神经损伤，并危及生命。虽然早年应用的乙醚麻醉频发喉痉挛及误吸呕吐物意外已很少发生，但随着麻醉适应证的放宽及复杂手术的开展，通气泵衰竭及肺衰竭意外至今仍占麻醉意外的绝大部分。经常需紧急解除气道梗阻或气管插管进行人工通气。如能麻醉期间妥善管理维持气道通畅，维持足够通气量，当可避免呼吸衰竭及因呼吸功能障碍诱发的循环衰竭，所以麻醉期间的呼吸管理至关重要。 第1节 麻醉前对呼吸功能的评估及防治 如麻醉前并存慢性肺部疾病，需行胸部和上腹部手术时增加呼吸管理的困难，且呼吸意外的发生率显著增高。如能术前充分评估，给予适当药物治疗及胸部理疗，有利于麻醉中呼吸管理，降低围术期呼吸并发症的发生率及病死率。常见的并存肺疾病为气道梗阻型与限制性肺疾病，均为肺泡通气/血流灌注(VA/Q)不匹配导致低氧血症，增加麻醉中呼吸管理困难。 一、并存肺疾病的评估 (一) 慢性阻塞性肺疾病 患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者多因肺气肿或慢性支气管炎造成通气障碍，麻醉前呈低氧血症，至少需供氧治疗。 (二) 支气管哮喘 多表现为无规律的发作性气流梗阻，支气管哮喘也是一种炎性疾病，从特应性病人的肥大细胞爆发性释放化学介质如组胺、白三烯、前列腺素激发哮喘，还可能与自主神经系统交互作用使气道功能调整异常，另外兴奋毒蕈样受体也可促使肥大细胞释放介质导致持久性炎症及支气管痉挛。气道内慢性炎症对哮喘也是一种激发因素，酯类局麻药及苄异喹啉类肌松药常促使哮喘发作。 (三)胸壁畸形、胸膜纤维化或渗出、膈肌受压均使肺通气量受限，肺功能受损，肺顺应性降低及控制呼吸时气道压增加。 (四)由于心源性或非心源性原因导致肺水肿或因肺间质纤维化或炎症引起肺动脉高压及肺心病均可影响气体交换，导致低氧血症。 二、并存肺疾病的临床表现 1. 了解不同程度的咳嗽、咳痰、咯血及有否吸烟史。 2. 紫绀的出现需要还原血红蛋白在50g/L以上，贫血患者不易显示，所以紫绀不是低氧血症的可靠征象。 恶病质或营养不良患者可减弱呼吸驱动力，麻醉后易出现呼吸抑制。 4. 呼吸困难表现在膈肌或呼吸辅助肌参与协调，呈呼吸急促，如有气胸，肺炎，肺实变可显示胸壁不对称扩张,如有多发肋骨骨折或膈肌麻痹可显示反常呼吸，均可导致低氧血症。 5. 听诊可显示呼吸音异常，阻塞性气道疾病可听到喘鸣，上气道梗阻，可听到喉鸣。 6. 胸部X线如显示气胸、肺气肿性大泡和囊肿不宜用氧化亚氮，气管狭窄或移位影响气管、支气管插管，胸膜渗出、肺纤维化、肋骨骨折可限制通气。肺实变、肺不张或气胸可显示VA/Q不匹配及低氧血症。 7. 心电图P波如显示高而尖波、右室肥厚或右束支传导阻滞，说明有肺动脉高压及肺心病体征。 三、并存肺疾患的麻醉前防治 麻醉前治疗可促使麻醉平顺及降低肺部并发症发生率。 麻醉前24~48h戒烟可降低碳氧血红蛋白含量，促进组织氧的输送。戒烟4周以上还可改善纤毛功能、减少气道分泌物及刺激性。 控制急性细菌感染，应根据痰革兰染色培养结果用药，近期有病毒性呼吸道感染，特别在儿童麻醉时易激发支气管痉挛或喉痉挛。 麻醉前胸部理疗(加强自主深呼吸锻炼、叩胸、胸部震动加体位引流及吸入湿化气体)，有助于分泌物排出及增加肺容量。 药物治疗支气管痉挛 （1）通常选用选择性(2受体激动最强的沙丁胺醇吸入，用剂量喷雾器每3~4h喷2次以上，或用0.5ml/2ml生理盐水每4~6 h雾化吸入。也可用(2 选择性较低的异他林0.5ml/2ml生理盐水每3~4h吸入1次。 对难治性支气管痉挛应考虑静脉注射具有(1和(2激动药，如应用小剂量肾上腺素或异丙肾上腺素(1(g/min静脉输入10~20min,多能见效。 （2）抗胆碱药可阻碍cGMP形成而直接扩张支气管，当COPD病人吸入该类药时可提高FEV1,常用异丙托溴胺(ipratropium bromide)雾化吸入0.5mg，也可用格隆溴胺(glycopyrrolate)0.2~0.8mg雾化吸入。很少应用阿托品，因全身吸收易产生心动过速。 （3）氨茶碱可阻滞腺苷受体，抑制磷酸二酯酶而增加细胞内cAMP浓度使支气管扩张。哮喘病人或COPD病人常长期口服，应继续用到手术日早晨。如近来未用此类药,需要时可给负荷剂量5~6mg/kg经20min静脉输入。然后以0.5~0.9mg·kg-1·h-1经20min静脉输入维持。 （4）皮质激素通常用于对支气管扩张药不起反应的病人，特别当持续支气管哮喘发作最好吸入倍氯米松每6h喷2次。静脉输注常用氢化可的松每8h静脉