糖尿病降糖药物的规范使用_培训课件.ppt

低血糖反应 过敏反应 胰岛素性水肿 屈光不正 局部过敏反应 皮下脂肪萎缩 皮下脂肪纤维化增生 胰岛素不良反应 全身反应： 局部反应： * 按时定量进餐 适当锻炼，锻炼的方式、时间相对固定 经常更换注射部位 应监测血糖谱、尿糖、尿酮体 应用胰岛素注意事项 * 糖尿病的治疗原则及目标 * 2型糖尿病患者治疗原则 2型糖尿病治疗为一长期过程(数十年) 治疗性的生活方式(饮食、运动)为最基本的治疗 合理选用口服降糖药及胰岛素，单一药物效果差时联合用药 全面控制危险因子高血压、高血脂、肥胖等 做好治疗中的监测，包括：血糖、尿糖、尿蛋白、血压、血脂、体重、并发症等 治疗的目的是达标、全面达标 * 糖尿病的管理：血糖控制应重视血糖总体达标 * HbA1c达标的重要性 将HbA1c控制在6.5%以下，能减少糖尿病并发症的风险。 * 其它相关目标 Type 2 diabetes: Practical Targets and Treatments, 4th Edition 2005 指 标 目 标 体重指数(BMI) 18.5-23 糖化血红蛋白HbA1c 6.5% 血压 130/80 mmHg 总胆固醇 4.5mmol/L(174mg/dl) 低密度脂蛋白（LDL-胆固醇） 2.5 mmol/L(97mg/dl) 高密度脂蛋白（HDL-胆固醇） 1.0mmol/L(39mg/dl) 甘油三酯 1.5 mmol/L(133mg/dl) 尿白蛋白：肌酐 2.5mg/mmol（22mg/g）－男性 3.5mg/mmol（31mg/g）－女性 锻炼 150分钟／周 * 小 结 糖尿病是21世纪的流行病 高血糖直接与心脑血管疾病相关 规范降糖、全面达标，是预防糖尿病血管并发症，提高糖尿病患者生存率和生活质量的有效措施。 * * 口服降糖药分类: 促胰岛素分泌剂 磺脲类药物：如优降糖 非磺脲类药物：如诺和龙 胰岛素增敏剂类药物 双胍类药物：如二甲双胍 胰岛素增敏剂：如吡格列酮 葡萄糖苷酶抑制剂类药物 如阿卡波糖、伏格列波糖 * 作用机制： 磺脲类药物与胰岛B细胞膜的药物受体结合，抑制了细胞膜上ATP敏感的K＋通道，B细胞内K＋浓度生高，细胞膜去极化，开放了细胞膜上电压依赖的Ca2＋通道，细胞外的Ca2＋顺利进入B细胞，细胞内Ca2＋增加，促使胰岛素分泌。此外，磺脲类药物尚可通过活化蛋白激酶C，增强胰岛素介导的肌肉组织摄取葡萄糖，从而改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性。 * 磺脲类药物治疗适应症： 胰腺β细胞仍旧有功能—胰腺仍能分泌足够的胰岛素 在18岁以后被诊断为2型糖尿病的患者 新诊断的非肥胖的2型糖尿病患者 能够规律进食不会忘记进餐的2型糖尿病患者，并且对饮食治疗掌握较好的患者 不需要胰岛素治疗的糖尿病患者 肥胖的2型糖尿病患者服用双胍类、噻唑烷二酮类、α糖苷酶抑制剂效果不满意或不能耐受 * 磺脲类药物的不良反应： 低血糖：用药宜从小剂量开始，优降糖半衰期长，可引起严重的低血糖，70岁以上的病人慎用，达美康、糖适平、亚莫利较不易引起低血糖。 多无明显的胃肠道不适 磺脲类药物口服后经肝脏代谢，格列喹酮经胆、消化道排出，其余均经肾脏排除体外，肝肾功能不全的病人慎用。 少数病人发生皮疹、多形性红斑。 水肿考虑与胰岛素增多引起水钠潴留有关 * a-糖苷酶抑制剂的作用机理： α-葡萄糖苷酶抑制剂可竟争性和可逆性地抑制肠系膜刷状缘α-葡萄糖苷酶，阻断淀粉和低聚糖1，4-糖苷键的裂解，单糖和形成速度减慢，从而明显延缓碳水化合物在消化道的吸收速度，降低餐后血糖升高幅度。 * a-糖苷酶抑制剂的不良反应较少： 主要为腹胀、排气增多 偶有腹泻、腹痛 * 二甲双胍的降糖机制： 改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性如增强胰岛素与受体的亲和力，增强胰岛素受体酪氨酸激酶活性。 减少肠道葡萄糖吸收。 抑制肝脏糖原异生。 增加外周组织无氧酵解 * 二甲双胍的不良反应： 消化道反应 恶心，呕吐 腹胀，腹泻 腹痛、反酸 乳酸性酸中毒：多发于老年人， 肾功能不全的患者尤要注意 肝功能不全者不能用二甲双胍 心功能不全者不能用二甲双胍 * 胰岛素增敏剂的作用机制： 通过结合和活化一种在代谢控制中起关键作用的受体—过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ（PPARγ)而起作用。 PPARγ主要存在于脂肪细胞中，也少量存在于骨骼肌和肝脏细胞中。因此，格列酮类药物主要作用于脂肪细胞，也作用于骨骼肌和其它胰岛素敏感组织。 * 胰岛素增敏剂的副作用： 主要副作用是水肿、血容量增加、体重增加，但一般较小 ，发生率3％，严重心功能不全慎用。 因在肝脏代谢，肝功能不全者禁用。 有促排卵作用，对于育龄期妇女停经者注意避孕。 低血糖较少发生，与磺脲类和胰岛素合用偶见。 引起贫血与红细胞