牙周组织病_培训课件.ppt

病因和发病机制 病因 菌斑(dental plaque) 软垢(soft mucinous deposite) 牙石(dental calculus) 菌斑 软垢 牙石 58 （二）牙周变性(歯周症,periodontal degeneration) 临床表现 1.合并菌斑感染后与牙周炎症状类似。 2.伴有全身性疾患。 病理改变 1.牙周膜主纤维素变性、坏死、消失，血管增生、壁增厚、腔狭窄。 2.牙槽骨吸收、形成障碍。 3.牙骨质形成障碍。 指牙周组织的非炎症性、营养不良性变化，是全身系统性病变在牙周组织的表现。 （三）牙周创伤(咬合性外傷,periodontal traumatism) 是一种致伤性咬合关系引起的牙周组织病变，合并局部菌斑感染时可引起龈炎或牙周炎。 病理改变 张力侧硬骨板增生，受压侧牙周膜变性坏死。 二、牙周病 （一）牙周炎(辺縁性歯周炎,periodontitis) 临床表现 1、成年人多见。 2、初期，症状不明显，逐渐出现牙龈肿胀、出血，牙周袋溢脓，口臭；牙齿咀嚼无力，伸长、移位、牙齿松动、脱落。 3、X-线表现牙槽嵴顶消失，硬骨板吸收，牙周间隙增宽。 病理 发展过程： 1）始发期：沟内上皮与结合上皮周围表现为急性渗出性炎症反应（2-4天），毛细血管扩张充血，大量中性粒细胞浸润，深面可见少量淋巴细胞及巨噬细胞，龈沟液增多。 2）早期病变：典型龈炎表现(3周—)上皮下大量淋巴细胞（T）浸润，胶原变性破坏，结合上皮增生。 3）病损确立期：慢性龈炎表现，上皮下B淋巴细胞、浆细胞增多，结合上皮向根方增殖，浅牙周袋形成，牙槽骨未见明显吸收。 4）进展期：牙周炎症状出现，牙周溢脓、牙齿松动。结合上皮加深形成深牙周袋，结缔组织的基质和胶原变性、溶解、消失，牙槽骨吸收。 病理变化： 1）活动期: ①牙面可见菌斑、牙石、软垢。 ②沟内上皮和结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、消失，被炎细胞取代，结合上皮向根方增殖延伸形成牙周袋，袋壁上皮糜烂、溃疡向结缔组织内增殖，牙周袋内有大量的渗出。 ③牙周膜变性、降解、间隙增宽，牙槽骨吸收破坏。 2）静止期: ①袋壁上皮和结合上皮周围炎症明显减少，牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织和毛细血管。 ②牙槽骨吸收停止有新骨形成。 ③牙骨质出现新生现象。 10 30 （二）龈增生(歯肉肥大,Gingival hyperplasia) 主要指由多种原因（全身因素）引发的以牙龈纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病。 Medication-influenced gingivitis 由药物引起的龈增生又称药物性龈炎 . 由内分泌因素引起的牙龈增生又称青春期龈炎 Congenital familial filisomateasis 由遗传因素所致的龈增生 又称先天性、家族性龈纤维瘤病 同义名 急性坏死性龈炎 （acute necrotizing gingivitis) 奋森龈炎(vincent gingivitis) 梭螺菌龈炎(fusospirochetal gingivitis) 战壕口炎(trench mouth) （三）急性坏死性溃疡性龈炎 壊死性潰瘍性口内炎 acute necrotizing ulcerative gingivitis 病因 主要病原菌：梭形杆菌、奋森螺旋体 临床表现 常突然发病，疼痛，腐败性口臭，淋巴结肿大、发热。 龈缘坏死，覆盖灰白色假膜，呈蚕蚀状缺失。 病理改变 结缔组织水肿，大量中性粒细胞浸润，表面有纤维素 性渗出及变性、坏死组织和微生物覆盖。 （四）浆细胞龈炎 (plasma cell gingivitis) 病因 为过敏反应性疾病。如：牙膏、口香糖、真菌等 除去过敏原可自愈 临床表现 1.年轻女性多发 2.牙龈红肿光亮，也可呈现小结节或颗粒肉芽肿状，还可波及唇、舌、腭、口底。 病理改变 牙龈固有层内浆细胞密集，弥漫性浸润。表面上皮多完整， 有时出现糜烂或溃疡。 （五）剥脱性龈病损 (慢性剥離性歯肉炎,desquamative lesions of gingiva) 临床表现 1、女性，特别是绝经期者多见。 2、牙龈鲜红光亮，上皮表层剥脱，牙龈表面粗糙，未脱落时呈 灰白色。 3、对刺激极为敏感，有