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部分研究报道了银屑病与丙肝有关 部分银屑病性关节炎也提示与丙肝有关 TNF-α在治疗银屑病时,亦显示对慢性丙肝有效 银屑病用甲氨喋呤治疗时,应进行丙肝血清学检查 丙肝治疗的常用药物α-INF可能加重或诱发银屑病 银屑病与丙型肝炎 患者教育: 正确认识疾病,解除心理负担,增强信心 行为疗法: 克服不良习惯(吸烟、酗酒、紧张、抑郁、过劳等),培养良好行为, 预防“三高” 银屑病心理治疗 银屑病是多种因素相互作用的多基因遗传病,应注意其诱发因素 银屑病可与多种疾病并发,尤其并发代谢综合征患者需相应处理 合并MS可能是共同的遗传风险、环境因素、病理生理学基础和炎症通路等 小 结 银屑病再认识 遗传因素 银屑病的发病因素 环境因素 免疫因素 银屑病 体外诱发因素: Koebner现象 1872年Koebner报道1例皮肤创伤后引起银屑病 Koebner现象提示是一种全身性疾病,因某种循环成分所控制 创伤、抓伤后出现银屑病皮损潜伏期通常为10-14天 其它形式刺激诱发,如日晒(光敏性银屑病)、麻疹样药疹或病毒疹;银屑病皮损也可发生在接触性皮炎和麻风上 Koebner现象遵循全或无规律,即一个损伤部位发生,其它损伤部位均可发生 反Koebner现象:银屑病损害在创伤后消失,亦遵循全或无规律 银屑病诱发因素 感染因素 细菌感染以链球菌最常见 窦道、呼吸道、胃肠道或泌尿生殖道感染也可诱发 HIV感染:银屑病重,但发病率未增加 内分泌因素 低钙血症可诱发泛发性脓疱性银屑病 孕妇发生脓疱性银屑病可能与低钙血症有关 有研究发现,银屑病患者皮质类固醇激素分泌不足、昼夜节律也出现紊乱;部分银屑病患者雄激素水平下降 精神紧张 精神紧张诱发,可以是初次发病,也可是复发 通常银屑病加重发生于应激事件数周至数月后 可能是精神神经免疫机制。紧张促使神经释放P物质和其它神经肽,进一步使炎性介质释放,诱发银屑病 药物因素 锂剂、干拢素、β-阻滞剂、抗疟药等 糖皮质激素快速减量 银屑病分型 寻常型银屑病 关节病型银屑病 脓疱型银屑病 红皮病型银屑病 越来越多的研究显示,银屑病除引起皮肤损害外,还与其它系统疾病如高血压、肥胖、心血管疾病、糖尿病、精神抑郁等伴发 提示银屑病可能是一种系统性疾病 银屑病伴代谢综合征——一类相对危险的银屑病 中心性肥胖(腹型):腰围M90cm;F80cm 血脂异常:TG1.7mmol/L;HDL M1.04,F1.30 高血压:SP130mmHg / DP85mmHg 糖尿病:空腹血糖6.1mmol/L 代谢综合征(MS: metabolic syndrome) Arnon等以色列南部340例资料完整的银屑病和6643例对照的回顾性研究: 银屑病组23.5%伴缺血性心脏病(对照17.2%) 银屑病组27.9%患有糖尿病(对照19.5%) 银屑病组44.4%患有高血压(对照37.2%) 银屑病组29.4%患有肥胖(对照23.5%) 银屑病组50.9%有血脂异常(对照44.2%) 流行病学 Prey S等在法国的一项研究显示: 银屑病有发生肥胖的高危险倾向 Cohen等发现高血压与银屑病有相关性 国内李峰等对160例银屑病住院患者回顾分析,发现合并MS为38.1%,高于北方一般人群的患病率(18.2%) 诸多研究显示:银屑病除引起皮肤损害外,还可与其它系统疾病相伴发(高血压、肥胖、心血管疾病、糖尿病等) 国际银屑病协会主办第二届跨学科会议指出:皮肤科医师和内科医师正面临着对银屑病的重新认识 常发生于银屑病反复发作多年以后 年龄偏大,病程相对较长 常为中重度银屑病 合并的MS:肥胖、高脂血症、高血压、II型糖尿病等 银屑病合并MS临床特点 肥胖作为MS主要特征之一,被认为是银屑病的独立危险因素,与其严重程度相关 Prey S等、Bremmer S等调查证实银屑病与肥胖有相关性。调查排除了吸烟、饮酒、体育锻炼等因素。 伴MS银屑病患者生活方式调查 因素 MS组 非MS组 P值 吸烟(5/d) 19(42.22%) 40(25.48%) 0.05 饮酒(100g/d) 13(28.88%) 20(12.74%) 0.05 缺乏运动(3/w) 32(71.11%) 95(60.51%) 0.05 睡眠不足(8h/d) 20(44.44%) 53(33.76%) 0.05 程娟等:MS组中吸烟、饮酒多于非MS组; 缺乏运动、睡眠不足两组无统计学意义 慢性反复发作者: 伴糖尿病、高血脂、乙肝等 细胞因子(TNFα、IL-1、 IL-6、IL-8、IFN-r) 表皮增殖加速 炎细胞浸润 T细胞功能紊乱 自身抗原形成 白
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