中国药科大学药理学第章第二节糖皮_培训课件.ppt

（3）消化系统并发症 刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌；抑制胃粘液的分泌，使胃肠粘膜上皮细胞增殖减慢，可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至消化道出血或穿孔。 （4）骨质疏松、肌肉 萎缩、伤口愈合迟缓 骨质疏松多见于儿童、绝经期妇女和老年人。严重者可产生自发性骨折。 抑制生长激素的分泌和造成负氮平衡，可影响儿童生长发育。 偶可引起胎儿畸形，孕妇慎用。 (5) 高血压、动脉粥样硬化 提高血管对儿茶酚胺的敏感性，兴奋心脏，使血压升高。 使血浆胆固醇升高。 负氮平衡 骨质疏松 食欲增加 低血钾 高血糖倾向 消化性溃疡 欣快（有时出现抑制及情绪不稳定） 不良反应 2、停药反应 （1）医源性肾上腺皮质功能不全 长期用药，通过负反馈抑制下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统，使垂体前叶ACTH分泌减少，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全。 减量过快或突然停药，内源性糖皮质激素不能立即分泌，可发生肾上腺危象。 肾上腺危象： 恶心、呕吐、乏力、低血糖、低血压、昏迷或休克等，严重者需及时抢救。 应激状态时更易发生，如感染、创伤、手术。 （1）医源性肾上腺皮质功能不全 预防： （1）停药时逐渐减量，不骤然停药。 （2）停药后，可连续应用适量ACTH。 （3）停药后半年内，遇应激情况，及时给予足量糖皮质激素。 （2）反跳现象 反跳现象：症状基本控制后，减量太快或突然停药，原有症状迅速出现或加重。 加大剂量，控制症状后逐渐减量、停药。 原因：病人对激素产生了依赖性 疾病症状未被完全控制 禁忌证 抗菌药不能控制的感染 胃或十二指肠溃疡 角膜溃疡 骨折、创伤修复期 肾上腺皮质功能亢进 严重高血压，糖尿病，早期妊娠 严重精神病和癫痫 生理效应与药理作用 3.免疫抑制作用 人体的免疫功能： 非特异性免疫 特异性免疫 非特异性免疫： ① 粘膜屏障作用、血脑屏障、胎盘屏障。 ② 吞噬细胞对细菌、病毒、寄生虫、衰老细胞、肿瘤细胞的吞噬作用。 ③ 体液、组织中的抗菌物质，如补体、溶菌酶、乙型溶素等。 特异性免疫: 细胞免疫 体液免疫 淋巴细胞也称免疫细胞，主要发挥特异性免疫作用。 细胞免疫： T淋巴细胞受抗原刺激后，分化成致敏淋巴细胞，当再次接触同样抗原时，分泌各种免疫活性物质淋巴因子，杀灭微生物、肿瘤细胞、异体移植细胞。 体液免疫： B淋巴细胞受抗原刺激后，变成具有免疫活性的浆细胞，合成和分泌多种抗体，即免疫球蛋白，抗体与相应抗原发生反应，可消除抗原对机体的损害作用。 3.免疫抑制作用 小剂量，抑制细胞免疫。 大剂量，干扰体液免疫。 ⑴ 抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原，干扰淋巴细胞的识别。 ⑵ 抑制淋巴细胞DNA合成和有丝分裂。 ⑶ 加速致敏淋巴细胞的破坏。 ⑷ 抑制B细胞转化成浆细胞，减少抗体生成。 3.免疫抑制作用 (5)抑制巨噬细胞、淋巴细胞分泌细胞因子 抑制核转录调节因子NK-κB与DNA结合，减少细胞因子的生成。 (6)抑制抗原-抗体反应引起的肥大细胞脱颗粒，减少组胺、5-HT、缓激肽、慢反应物质等过敏介质的释放。 4.抗休克作用 (1)提高血管对儿茶酚胺的敏感性。 (2)兴奋心脏，增加心输出量，使血压回升。 (3)稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子(MDF)的形成，防止心肌收缩无力和心输出量降低。 5.允许作用 允许作用: 提高机体组织对其他生物活性物质的敏感性，从而对神经性和体液性调节因素作出反应，增强对应激的抵抗力。 如: 提高血管对儿茶酚胺的敏感性 增加高血糖素的升高血糖作用 6.退热作用 抑制体温中枢对致热原的反应性。 稳定溶酶体膜，减少内源性致热原的释放。 退热迅速、良好。 热型有助于疾病的诊断，在诊断未明前不用药。 7.对血液与造血系统的作用 ① 刺激骨髓造血功能，红细胞和血红蛋白含量增加，血小板和纤维蛋白原增多，缩短凝血时间。 ② 中性粒细胞增多，但功能降低（游走、吞噬、浸润）。 ③ 外周血淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞减少；淋巴组织萎缩。 8.中枢兴奋作用 欣快、激动、失眠，偶可诱发精神失常。 大剂量可致儿童惊厥或癫痫样发作。 9.对骨骼的作用 抑制成骨细胞，激活破骨细胞，使骨生成减少，骨吸收增加。 减少小肠对钙的吸收，促进肾对钙和磷的排泄。 长期应用可引起骨质疏松症。 以脊椎骨最明显