胶水中毒处 Microsoft PowerPoint 演示文稿.ppt

胶水中毒的处理 刘艳薇 2012-7 透明胶水的成分 二氯乙烷( CH2Cl. CH2Cl) 有两种异构体: 1, 2- 二氯乙烷为对称异构体, 1, 1- 二氯乙烷为不对称异构体。两者均为无色液体。难溶于水, 溶于乙醇和乙醚, 加热分解, 可产生光气。 毒性特征 1，2- 二氯乙烷是一种工业上应用较为广泛的有机黏合溶剂，为易燃、高毒及可疑致癌物，主要用于黏合剂、溶剂和氯代烃的生产，也有用作粮仓中的谷物熏蒸剂。 中毒特征一般以呼吸道吸入中毒为主。如在一些工厂设备简陋，通风不良，劳动防护不足的环境下长期工作，就有可能引起呼吸性中毒。 临床表现 职业性急性1，2- 二氯乙烷中毒主要表现为短期内吸入高浓度1，2- 二氯乙烷蒸气，或偶因皮肤吸收后引起的以神经系统损害为主的全身性疾病，常伴有呼吸道刺激症状，可有肝、肾损害。 临床表现 急性中毒多见于高浓度吸入，潜伏期短，一般为数分钟或数十分钟。 轻微的中毒症状是经常头晕、记忆力差，有时跟感冒症状差不多。 重度中毒会出现中度至重度的意识障碍，如出现谵妄状态、昏迷等症状。 急性中毒 分为两种类型： 第一类：表现为头痛、恶心、兴奋、激动、烦躁不安、乏力、步态蹒跚、额面潮红、意识模糊，并可伴有流泪、流涕、咽痛、咳嗽等黏膜刺激症状，严重的会引起中枢神经系统抑制而导致死亡； 急性中毒 第二类以胃肠道症状为主，出现呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状，严重者可发生肝坏死和肾病变等。 亚急性中毒 潜伏期较长，多为数天甚至十余天 临床表现以中毒性脑病，个别中毒患者清醒后，会出现小脑共济失调、肌阵挛或藏痈样大发作等。1，2- 二氯乙烷中毒会引起严重的脑水肿，颅内压升高，导致脑功能损害。 慢性中毒 由于长期的低浓度接触引起 主要表现为乏力、头痛、失眠、恶心、腹泻、呼吸道刺激症状, 有时可有胃肠道、呼吸道出血, 浓度高时可见到肝、肾损害, 此外尚见肌震颤、眼球震颤及皮肤病变(脱屑与皮炎)等, 凡患有肝病、视网膜炎或肾功能不全者均不宜从事本作业。 治疗 原则 目前尚无特效的解毒剂，一经发现急性中毒，采用的急救措施及对症治疗以防治脑水肿为重点。 治疗原则 将患者救出现场，移至新鲜空气处，更换被污染的衣物。用清水冲洗被污染的皮肤； 及时降低颅内压，控制脑水肿。及早应用甘露醇、速尿及地塞米松等药物以降低颅内压，防止脑疝； 出现癫痫样发作、肌阵挛等现象，可选用丙戊酸钠及氯硝西等。 对慢性中毒者，主要是补充多种维生素、葡萄糖醛酸、三磷酸腺苷及肌苷等药物，并给予适当的对症治疗。 在治疗中应注意忌用肾上腺素，因它可激发致命性心律失常 轻度中毒者治愈后可恢复原工作。 重度中毒者恢复后应调离1，2-二氯乙烷作业岗位。 1，2二氯乙烷中毒患儿1例的抢救 男，10岁。因误服1，2二氯乙烷(具体量不详)后出现头痛、恶心、呕吐，急诊入院。从服用到院就诊约6h。 入院查体:中度昏迷，呼吸深长，血压160/102mmHg，双侧瞳孔直径约5mm，对光反射消失，体温36.9℃，脉搏86次/min，呼吸20次/min，上腹部触痛，无肌紧张及反跳痛。实验室检查:Hb 125g/L，RBC 4.7×1012/L，WBC 9×109/L，N 72%，L 28%。心电图报告:Q-T 间期延长，偶发交界性逸搏，心肌劳损，左室高电压。 临床诊断为二氯乙烷中毒。入院后立即用温水洗胃，催吐、导泻、吸氧，开放静脉通路，密切监测病情变化，以防治脑水肿为原则，控制颅内压，并给予保护脑细胞、加强营养、保护心脏等对症支持治疗。经56天的治疗，无后遗症，痊愈出院。 病例介绍（二) 患儿，男，1岁10月 2小时前不慎误服胶水（量不详）,有哭闹,家长给予抠喉,呕吐有胃内容物,遂到当地医院就诊，建议转院治疗，在转到儿童医院途中患儿突然昏迷，口唇发绀，当时无抽搐，立即到我院急诊科就诊。 查体：深昏迷，无呼吸，HR40次/分，血压测不出，全身皮肤紫绀，双瞳孔直径5mm,光反应消失，口腔无分泌物，心音？律齐？四肢凉，足背动脉搏动消失，肌张力低下。予复苏囊正压通气、心脏胸外按压，NS250ml扩容(20min) ，心率恢复到100次/分，BP90/60mmHg,面色稍红润，足背动脉搏动可及。后出现面颈部皮肤潮红，考虑过敏性休克，予静注地塞米松、1/10000肾上腺素1ml, 气管插管，插胃管、尿管。就诊半小时左右出现四肢抖动，予甘露醇3ml/kg脱水，力月西止痉。摄胸片后拟“窒息、吸入性肺炎、过敏性休克”收入ICU。发病以来,患者处于昏迷状态，躁动、有小便,暂未发现大便失禁。 入院查体：T36.2℃ P128次/分 BP77/43mmHg 呼吸机辅助呼吸，神志处于镇静状态，间中有抽搐，发育营养一般，全身皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，双瞳孔等大等圆，直径约5mm