法医病理学教案_培训课件.ppt

6.5.6 杀鼠药中毒 一、磷化锌中毒 广泛应用的一种杀鼠剂，带有电石气臭味，易溶于酸， 溶解时放出无色的磷化氢气体 1．毒理作用 磷化锌的毒性主要是由于它与胃酸作用，释出磷化氢所致。磷化氢被吸收后主要作用于中枢神经系统及心、肝、肾等实质脏器。较大剂量可很快引起中 枢神经系统麻痹 2．中毒症状 发作时间多在15分钟到2小时之间，表现为口干舌燥、上腹不适、烧灼感；恶心、呕吐。呕吐物混有灰黑色泡沫或粉末，并有电石气味。头晕、头疼、昏睡。重者昏迷、血压下降、心跳缓慢、呼吸困难。进而心跳、呼吸停止。死亡多在5～12小时内，亦可短至1小时。病程迁延者出现心、肝、肾等脏器损害的症状，如肝肿大、黄疸等，易误诊为病毒性肝炎 3．致死量 为2，0～2．5g 4．尸体检查所见 在急性死亡者，可见心肌间质瘀血，肺瘀血、水肿及灶性出血，脑瘀血、水肿及小血管周围渗出性出血，肝、肾瘀血及浊肿。胃及十二指肠粘膜充血肿胀及散在点状出血。胃内容物中常可发现灰黑色粉末。2—3天以后死亡者，心、肝、肾等脏器均可见程度不等的变性坏死 采取呕吐物、胃及胃内容物(全部)、血及肝、肾等作为毒物化验用的检材 二、毒鼠强中毒 是一种剧毒杀鼠药，作用快，无潜伏期，从胃肠道吸收 后迅速产生毒作用 要作用于中枢神经系统。中毒后临床主要症状有，全身呈阵发性持续性痉挛，四肢强直，吞咽困难，牙关紧闭，站立不稳而倒地，口吐白沫或粉红色泡沫液体，并伴有双眼不定位，心律加快，大汗淋漓等 目前，毒鼠强中毒无有效解毒药物，在发现中毒后，应立即洗胃，催吐，导泄，尽早使用苯巴比妥钠，可降低死亡率 三、敌鼠钠盐中毒 是一种抗凝血的高效杀鼠剂，敌鼠钠为其钠盐制剂 （与敌鼠类似的抗凝血杀鼠剂还有华法灵或 称为杀鼠灵或灭鼠灵） 敌鼠钠盐对鼠毒性大，而对人和家畜则毒性较低 1．毒理作用和中毒症状 敌鼠钠盐的抗凝血作用是通过抑制维生素K而影响凝血 酶原及凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X的合成，并有直接损伤毛细血管的作用 和其他杀鼠剂不同，中毒症状出现较晚，主要表现为全身各部出血，如鼻衄、齿龈出血、皮肤紫癜、尿血及便血等。耳垂取血孔或臀部注射孔可流血达10分钟之久。如对案情缺乏详细了解，易误诊为出血性疾病。敌鼠钠盐对肾损害较重，可发生急性肾功能衰竭 2．尸体检查所见 身内脏及组织均呈出血表现，以肺、胃肠道、皮下、浆膜下、蛛网膜下出血明显。镜下，各器官内可见弥漫性毛细血管周围出血，无炎症改变 取中毒者呕吐物、胃内容物、血及尿作毒物化验 四、毒鼠磷中毒 为速效型有机磷杀鼠剂，优于抗凝血类杀鼠剂，但 对人畜毒性较大 中毒机制和症状与有机磷杀虫剂相同。由于磷酰胺酯与胆碱酯酶的活性部分紧密结合，使胆碱酯酶失去活性，造成神经突触部位的乙酰胆碱积聚，引起毒草碱样和烟碱样症状。与有机磷杀虫剂不同点是对胆碱酯酶活性的抑制速度较慢，症状潜伏期长，解毒效果不佳。中毒治愈后可突然出现病情反复而死亡 检材采取以肝含量最高，时间亦长。血中容易消失 6.5.7 一氧化碳中毒 1．毒理作用 一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，即失去与氧结合的能力，因而组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，故病变主要累及中枢神经系统，吸入浓度较高的一氧化碳还可与细胞色素氧化酶结合，使组织呼吸受到抑制 2．中毒症状 轻度一氧化碳中毒者(血中一氧化碳浓度约20％～30％)开始有头沉重感，前额发紧，进而有剧烈的头痛、视力模糊、恶心、呕吐、颞部跳动、四肢无力、共济失调。虽然意识尚存，但中毒者不能自动离开危险环境。故现场勘查时，经常发现中毒者向门口爬行的姿势。此时如及时抢救吸入新鲜空气后，症状迅速消失。重度一氧化碳中毒者(血中一氧化碳浓度为50％以上)除出现上述症状外，意识逐渐丧失、大小便失禁、脉搏、呼吸增快，有时出现间歇性抽搐，最后进入昏迷，呼吸衰竭而死亡 3. 致死量 气中一氧化碳浓度为0．8％～1．5％时，吸入30分钟到1小时可致死亡。血中一氧化碳致死浓度平均为55％～60％ 4．尸体检查所见 尸斑、血液和内脏均呈樱红色。尤以肌肉樱红色更明显。如中毒迁延12小时，曾经过急救处理，一氧化碳经肺排出，血液就不具备这些特点 病理改变主要为脑充血、水肿、细小出血点及灶状软化。病程迁延48小时者常见大脑半球纹状体豆状核，特别是苍白球发生对称性软化灶。如果缺氧血症迁延时间更长，大脑深部白质也出现小坏死灶或点状出血，并有脱髓鞘变性。心内膜下发生小灶性坏死，最常见于左心室乳头肌的尖端，心肌各部亦可见灶状变性，甚至坏死；肾小管上皮及肝细胞也因缺氧而出现变性。昏迷时间过久者，可出现坠积性支气管肺 一氧化碳中毒尸体腐败较慢，碳氧血红蛋白在尸体内可以保 持相当长时间 血液是最重要检材，其次是肌肉，尤以胸部肌肉为宜 6.5.8 霉变食物中毒 霉变食物中毒是因摄入被产毒