级临床、检验、影像组损八_培训课件.ppt

* * 四、细胞再生的影响因素（略） 单个细胞增殖是受基因控制，就组织细胞损失、 再生修复而言，刺激增生与抑制增生两种机制→ 动态平衡，调控组织的再生。 （一）细胞外基质在细胞再生过程中的作用（ECM) ECM主要作用是把细胞连接在一起，支撑和维持组织 的生理结构和功能。其主要成分有：略 1.胶原蛋白 2.弹力蛋白 3.黏附性糖蛋白和整合素：纤维粘连蛋白、层粘连蛋白和整合素 4.基质细胞蛋白 5.蛋白多糖和透明质酸素 * （二）生长因子 1.血小板源性生长因子 PDGF 2.成纤维细胞生长因子 FGF 3.表皮生长因子 EGF 4.转化生长因子 TGF 5.血管内皮生长因子VEGF 6.细胞因子：也是生长因子，如：肿瘤坏死因子（TNF） （三）抑素与接触抑制 1.能抑制细胞增殖的多肽称为抑素（chalon） ★已分化的表皮细胞能分泌表皮抑素，抑制基底细胞增殖。 ★转化生长因子 （TGF-β） →→刺激间质增生，但对上 皮细胞来讲是抑素。 2.细胞与细胞之间的作用：生长接触性抑制 （肿瘤细胞丧失接触性抑制）。 * 第二节 纤维性修复 纤维性修复是通过肉芽组织增生，溶解吸 收局部坏死组织及其它异物，填补组织缺损， 而后肉芽组织转化为胶原纤维为主的瘢痕组织 的过程。 一、肉芽组织的形态及作用 1.概念：肉芽组织 （granulation tissue）由新生 薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞和各种炎 细胞组成。肉眼：为鲜红色，颗粒状，柔软湿 润，形似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织。 * 2.肉芽组织的成分及形态： ①新生的毛细血管：生芽方式的形成→创面垂直生长 →→小动脉为轴心→→袢状弯曲毛细血管网 ②增生的成纤维细胞（形成纤维结缔组织）及肌成纤 维细胞 ③各种炎细胞：巨噬细胞，中性白细胞、淋巴细胞等 ④基质：由渗水液及细胞（成纤维细胞）产生的基质 * 肉芽组织（低倍镜） 肉芽组织（高倍镜） * 3.肉芽组织的作用及结局： 作用: ①抗感染及保护创面 ②填补伤口及其它组织缺损 ,连接断端 ③机化坏死组织、血凝块、炎性渗出物 及其他异物 结局:肉芽组织→→疤痕组织 * 二、瘢痕组织的形成及作用 1.瘢痕组织（scar tissue）的形成： 是肉芽组织改建为成熟的纤维结缔组织。 形成：网状纤维及胶原纤维越来越多→网状纤维胶原化 →胶原纤维变粗→成纤维细胞越来越少→纤维细 胞、炎细胞减少，毛细血管闭合、退化、消失→ 留少量小动脉、小静脉→ 形成由胶原纤维组织成 血管稀少的瘢痕组织。 肉眼：呈灰白色半透明、质地坚韧、缺乏弹性 * 瘢痕组织 * 瘢痕组织的镜下形态 * 2.瘢痕组织作用： 对机体有利方面: ①填补并连接缺损, 使组织器官保持其完整性 ②抗拉力增强, 使组织器官保持其坚固性 对机体不利方面： ①瘢痕组织收缩、玻璃样变（机理:水分减少、 肌成纤维细胞↑） ②瘢痕组织性粘连→引起器官变形功能障碍。 如：肠狭窄 ③瘢痕疙瘩及瘢痕体质。 结局：瘢痕中的胶原逐渐被分解吸收：改建→ 瘢痕变小、变软 三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制：略 * 瘢痕组织性粘连 * 瘢痕疙瘩 * 第三节创伤愈合：wound healing 概念：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现 离断或缺损后的愈复过程，包括了各种组织的再 生，肉芽组织增生，瘢痕组织形成，等过程的协 同作用。 * 一、皮肤创伤愈合 （一）创伤愈合的基本过程 1.伤口的早期变化： 坏死、出血、炎症反应，局部红肿，血液及渗出物形成凝血块、其表面成痂皮。 2.伤口收缩： 收缩使创面缩小，是由肌纤维母细胞收缩引起的。 3.肉芽组织增生和瘢痕形成： 第2~3日肉芽组织开始长入，5~6天起成纤维细胞→胶原纤维，其后1周胶原纤维形成活跃期，1个月瘢痕完全形成。 4.表皮及其他组织再生： 表皮长入覆盖创面，达到完全再生（伤口超过20c