食品与保健维生素_培训课件.ppt

4、稳定性：易被氧、热、碱、光等破坏。 5、需要量 推荐摄入量 成人：100mg/d。长期大剂量服 用VitC可产生副作用，如疲乏、荨麻疹、尿路结 石等。 维生素之间的相互关系 1、维生素E、维生素A和维生素C都具有抗氧化作用，其抗氧化效果从强到弱依次是维生素E、维生素C和维生素A。当三种维生素一起食用时，维生素E能保护维生素A和维生素C不被氧化破坏，并能促进维生素A在肝内储存。维生素C也可防止或延缓维生素A、维生素E氧化并促进维生素E再生。 2、维生素E会干扰维生素K的凝血作用，服用过量维生素E可能会导致出血症状。 3、叶酸缺乏可影响维生素维生素B1的吸收； 4、维生素B1缺乏会影响维生素B12的利用。 5、维生素B2还可激活维生素B6，促进色氨酸形成尼克酸。 * 已发现600种类胡萝卜素，有十分之一是维生素A原 * 1，25二羟基维生素D3（1）佝偻病： 婴幼儿由于严重缺乏VD或钙、磷缺乏所引起的一种营养缺乏症。婴儿在初期表现为神经性兴奋性增高，烦躁、多汗、食欲不振等，若继续加重则前额突出似方匣、鸡胸等。若佝偻病持续到2-3岁，则可出现脊柱弯曲、弓形腿等。（2）成人骨质软化症: 多发于妊娠期等，表现为四肢酸痛，尤以夜间为重。严重时脊柱、盆骨畸形等。 （3）骨质疏松症： 50岁以上的老年人，尤其是绝经后的女性，骨矿物质密度逐渐降低，易发生骨折。一般女性高于男性。 * 帕金森综合症，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。 [编辑本段] 临床表现 　　该病起病缓慢，呈进行性加重，表现有： 　　（1）姿势与步态 面容呆板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。 　　（2）震颤 多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。 　　（3）肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。 　　（4）运动障碍与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感困难）。 　　（5）其他 易激动，偶有阵发性冲动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。 * 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。 　　胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　 　　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：①乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。②乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。③乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。 胆碱酯酶是一种水解ACH(乙酰胆碱)的特殊酶 * 绀（干）红青,微带红的黑色 * 2、吸收与储存 食物中维生素B2绝大多数以复合物的形式存在，少量以游离形式存在，因此必须在肠内经酶水解，将其从复合物中释放出来才能被吸收。吸收后的维生素B2经血液转运到组织，并贮存于肝脏、肾脏、心脏中，多余部分从尿中排出。一般来说，动物来源的核黄素比植物来源的核黄素容易吸收。胃酸和胆