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Fatty change of liver back back back back back 干酪样坏死 back 继发于深在的开放 性创伤，合并产气 荚膜杆菌感染。 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 继发于易蒸发的体表 继发于水分不 易蒸发的内脏 足湿性坏疽 back 肝 脓 肿 back 胰腺液化性坏死 back 软化灶 back 纤维素样坏死 back 窦 道 瘘 管 窦 道 溃疡 坏 死 结 局 back back back 肝细胞溶解坏死 back Pathology 郧阳医学院病理学教研室 * Pathology 郧阳医学院病理学教研室 * Pathology 郧阳医学院病理学教研室 * ；‘/。 子宫内膜增生 back 前列腺呈结节状增生 前列腺增生 back 子宫颈鳞状上皮化生 胃粘膜肠上皮化生 back 细胞膜是细胞与外部环境之间的界膜或屏障，是保持细胞生命活动的基本结构。并通过细胞膜与外界互通信息、交换物质；还参与免疫应答、细胞分裂和分化等。 破坏细胞膜的因素有：机械作用、脂酶性溶解、缺氧和活性氧的损伤、补体结合、感染和药物性损伤等。 细 胞 膜 的 破 坏 back AOS 对于脂质、蛋白质 和DNA的 强氧化作用 损伤细胞。 活性氧类物质的损伤 back 细胞浆内高游离钙的损伤 back 高游离钙 活化 磷脂酶和内切核酸酶 降解 磷脂、蛋白质、ATP和DNA 导致 细胞损伤 ① 单纯性缺氧 ② 血液性缺氧③ 循环性缺氧④ 细胞中毒性缺氧 缺 氧 的 损 伤 back 损伤途径 ① 直接细胞毒  ② 代谢产物  ③ 诱发免疫损伤  ④ 诱发DNA损伤 表 现： ① 全身性  ② 局部性  ③ 器官特异性 影响因素： ① 剂量  ② 吸收、蓄积、代谢或排出部位  ③ 代谢速度的个体差异 化 学 性 损 伤 back 化学物质和药物、病毒、射线等可损伤细胞核内的 DNA，使细胞发生遗传变异，可导致： ① 结构蛋白合成低下； ② 核分裂受阻； ③ 合成异常生长调节蛋白； ④ 酶合成障碍。 遗 传 变 异 back Back back 水变性电镜观 back back back 肝脂变 :不见原有组织结构的残影，呈红染无 定形颗粒状物质。  彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。 肉眼 镜下 干酪样坏死(caseous necrosis) :坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。 back 属凝固性坏死，是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。 肉眼观常呈黑色或污绿色，其与坏死局部来自红细胞血红蛋白的Fe2+ 与腐败组织分解出的H2S形成FeS有关。 坏疽 (gangrene) 分类：干性、湿性和气性 back 包括： A. 化 脓  B. 脂肪坏死  C. 溶解性坏死 2、液化性坏死（liquefactive necrosis) 酶解性 外伤性 是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等，又称为软化（malacia)。 back 发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结 缔组织病和急进性高血压的特征性病变。 镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素  样，聚集成片块。 成分：A.肿胀崩解的胶原纤维 B.免疫球蛋白 C.渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素 3、纤维素样坏死（febrinoid necrosis) back 1. 急性炎症反应 2. 溶解吸收 3. 分离排出4. 机化（organization） 5. 包裹（encapsulation） 6. 继发营养不良性钙化 糜烂 溃疡 窦道 瘘管 空洞 坏 死 结 局 1. 坏死细胞的生理重要性2. 坏死细胞的数量3. 坏死细胞所在器官的再生能力4. 发生坏死器官的贮备代偿能力 与下列因素有关： 坏 死 后 果 是活体内单个细胞或小团细胞的死亡。 死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引