分娩期并发症羊水栓塞.ppt

分娩期并发症： 羊 水 栓 塞 钟金盆 羊水栓塞（Amniotic Fluid Embolism, AFE) 羊水进入母体血循环，导致过敏性休克，肺血管痉挛，弥散性血管内凝血，多脏器衰竭甚至猝死的严重并发症。以起病急骤，病情凶险，难以预料，病死率高为其临床特点 发生率与病死率 各家报导不一，差异极大 美国AFE的发生率为1：8000~ 1:80000 于晓兰等报道AFE发为2.18/万~2.44/万 AFE发生在产程中约占70％，发生于产后者约占30％ 病死率高达80％以上。 发生羊水栓塞的条件 胎膜自破或人工破膜后，羊水自羊膜囊流出 羊膜腔内压力过高或有宫腔操作 母体宫颈管或子宫壁损伤，血管开放 发病诱因 胎膜早破、人工破膜或人工剥离胎膜， 人工扩张宫颈 宫缩过强：不恰当使用缩宫素和宫腔操作强直性宫 缩，急产 损伤：宫颈裂伤，子宫破裂，剖宫产时的子宫切口， 钳刮术 某些病理妊娠：双胎，多胎，巨大儿，羊水过多，滞 产，难产，胎盘早剥，前置 胎盘， 死胎不下或羊膜腔感染，胎儿窘迫 强力按压腹部及子宫 羊水进入母血循环途径 宫颈内静脉：进入羊水量的多少与宫缩强度 与损伤程度有关 子宫胎盘床：胎盘附着处破损的小静脉 胎盘附着面的裂隙 开放的蜕膜血窦通道 胎盘边缘处血管 羊膜渗透?羊膜腔压力↑?羊膜强度↓ 病理生理（一） 肺动脉高压 - 急性呼吸循环衰竭 羊水栓塞时 羊水及其内容物通过表面接触作用激活了血小板及接触因子Ⅻ，在因子Ⅸ及Ⅷ共同作用下 激活外源性凝血系统→DIC 激活纤溶系统 – 纤维蛋白降解产物（FDP）↑ 使血液从高凝低溶→低凝高溶或血液不凝 病理生理（三）  多脏器损伤 急性呼吸、循环衰竭，严重低氧血症，羊水内容物致过敏性休克引起多脏器损伤 急性肾功能衰竭 – 急性肾小管出血坏死 急性肝功能衰竭 – 广泛出血、坏死 临床表现 临床症状的轻重与羊水中含有微粒物质多少及羊水进入母体的量和速度有关 前驱症状：在羊膜破裂时先有短期烦躁不 安，寒战，咳嗽气急，紫绀，呕 吐等先驱症状 轻者救治后症状消失，重者出现下列三个阶段症状 临床表现 阶段1 急性呼吸循环衰竭 明显紫绀 呼吸困难 咳泡沫痰，心率增快，肺部可闻及湿罗音 血压下降 昏迷，抽搐 严重者尖叫一声，呼吸、心跳骤停，死亡 临床表现 阶段2 凝血功能障碍 高凝→低凝 皮肤，粘膜，针眼，手术切口出血 血尿，呕血 阴道大量出血 - 不凝 典型的DIC症状 少数病人未经历呼吸循环衰竭的阶段而在阴道分娩后或剖宫产后阴道大量出血不止，不凝，甚至发生休克（与出血量不符）这就是临床上所谓的“ 延迟性羊水栓塞”应警惕。 临床表现 阶段3 多脏器损伤 急性肾功能衰竭 少尿 尿量〈400ml/24h 或 17ml/h 无尿 〈100ml/24h 代谢紊乱 氮质血症 明显黄疸 腹水 诊断 正确及时诊断羊水栓塞，采取有效的治疗措施是提高抢救存活率的关键 熟悉羊水栓塞的临床表现及发病诱因 辅助检查 血涂片找羊水中成形物 抽取下腔静脉血3-5ml 离心沉淀分三层取上层行魏氏-姬姆窿氏染色寻找鳞状上皮细胞、粘液、毳毛 油红O染色 — 寻找脂肪 Ayoub-Shklar染色—寻找角蛋白及 脂肪细胞 凝血功能检查 消耗性低凝血证据 进行性血小板计数?（100×109/L） 凝血酶原时间（PT?3“） 白陶士部分凝血活酶时间（KPTT ?10”） 纤维蛋白原含量 1.5/L 可用血凝块观察试验代替 继发性纤溶亢进证据 鱼精蛋白副凝固试验(3P试验) 其他继发性纤溶的检查 D-二聚体 抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ) 纤维蛋白肽A（FDA） 纤维蛋白降解产物（FDP） 微血管溶血的证据 20~30%后期DIC血涂片破碎RBC大于10% 实验室有下列三项以上阳性可诊断DIC 1． BPC100?109/L / 进行性下降 2． PT?3” /