多器官功能衰竭(兰色).ppt

病例1 诊断： 1.诱因 2.SIRS表现：心率160次/分，呼吸26次/分，白细胞55.76×10^9/L。 3.序贯性：心衰→呼衰→循环衰竭→肝功能衰竭 * * * * * * * * * * * * * * * * * 积极治疗原发病，祛除诱因 纠正缺氧 纠正休克或低血压 及时有效地控制感染 保持引流通畅 合理应用抗生素 维持电解质、酸碱平衡和内环境稳定 避免大量输血及输液 控制原发病 早期脏器支持和保护 循环功能支持 维持有效的循环血容量； 维持理想的血压； 保持心脏有效泵功能。 目标性治疗:做出诊断即启动液体复苏治疗,并在6小时内达到以下目标： CVP：8-12mmHg； MAP≥65mmHg； 尿量≥0.5ml/kg/hr； ScvO2≥70%或SVO2≥65% 。 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 中华医学会重症医学分会 2007年1月 呼吸功能支持 具体措施：1.吸氧,2.机械通气 治疗目标：1.改善肺氧合功能 2.纠正缺氧 3.保护脏器功能 保护肾脏功能 纠正低血容量 应用袢利尿剂 连续性血液净化治疗 防治应激性溃疡 积极治疗原发病，清除应激源； 鼓励早期进食，增强胃粘膜屏障功能； 控制胃内PH:质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂； 胃粘膜保护剂：硫糖铝。 调控炎症反应，阻断SIRS的发展 免疫疗法 抗氧化剂和氧自由基清除剂 乌司他丁（属蛋白酶抑制剂） 危重病人营养支持 支持途径 肠外营养支持（PN） 肠内营养支持（EN） 选择原则 只要胃肠道条件允许，应积极采用EN； 任何原因导致胃肠道不能应用或应用不足， 应考虑PN，或联合应用EN。 强化胰岛素治疗 应激性高血糖是ICU中普遍存在的临床现象，并成为一独立因素直接影响危重病人的预后： 院内感染发病率升高 机械通气时间延长 ICU住院时间延长 病死率升高 近年来由于抢救措施和重症监护的改善和建立，使很多过去无法挽救的病人获得了存活，单一脏器衰竭的现象逐渐为多器官衰竭所代替。我们的最终目标是预防多器官衰竭的发生，使这一综合征的发生率和死亡率不断降低。 病例1 女性患者，”肝癌术后3月，进行性乏力、纳差1个月”主诉入院。 患者1月19号入院，入院前3个月因上腹痛于我院就诊诊断肝脏肿瘤，行全麻下剖腹探查，术中诊断肝癌晚期，行姑息性左半肝切除、胆肠吻合术。术后37天好转出院。1月前患者出现乏力、纳差，并进行性加重。1天来间断呕吐，呕吐物为咖啡色液，门诊以肝癌晚期、高血压病、糖尿病收入院。 病例1 入院时查体：T36.3℃,P 112次/分,R 26次/分,Bp 128/82mmHg。皮肤苍白，双下肢水肿，上腹部膨隆，有压痛，无反跳痛，上腹部切口下方可触及轮廓不清包块。肝脾脏肋缘下未触及，Murphy氏征阴性，肠鸣音减弱。 实验室检查：肝功能及生化：AST 200U/L，ALT 70U/L，白蛋白21g/L，IL-TB 23umol/L，钠118mmol/L，葡萄糖8.7mmol/L。 血常规：RBC 2.26×10^12/L，HB 68g/L，WBC 55.76×10^9/L，N 94%，PLT 84×10^9/L。 血凝四项大致正常 病例1 初步诊断： 1.肝癌晚期；2.感染性休克代偿期；3.电解质紊乱、重度低钠血症；4.上消化道出血；5. 贫血；6.2型糖尿病。 入院后给予强效抗菌药应用抗感染治疗，补液抗休克，纠正水电解质紊乱、输血支持，抑酸药物应用，维持生命体征平稳对症治疗。 病例1 患者入院当天中午突然出现心率加快，达160次/分，测CVP 21cmH2O，考虑心衰， 14:53分突然出现口鼻溢出浅咖啡色泡沫样液体，昏迷，呼吸急促，监护示：心率165次/分，血压116/84mmHg，指脉氧85%，15:35分转入综合ICU。 病例1 入综合ICU科时双瞳孔散大，血压下降，给予呼吸机辅助呼吸，多巴胺、去甲肾上腺素泵维持应用，患者尿少，血气示酸中毒明显，间断碳酸氢钠针静脉应用，继续补血、补浆对症治疗，夜间时有血糖低，间断高渗糖应用。血性痰。 次日查房，心率123次/分，呼吸20次/分，血压82/50mmHg，SPO2尚可。双瞳孔2.5mm 病例1 晨查血气示：PH 7.01, PaO2 179mmHg，PaCO2 23mmHg，钠129mmol/L，乳酸15mmol/L, HCO3 5.9mmol/L，糖2.3mmol/L, HB99g/L，BE-25.1mmol/L。入科后共给4550毫升，尿仍少。 诊断：胆道感染，感染性休克，多脏器功能衰竭，已处于不可逆状态，给予维