4、风湿病、心内膜炎、心瓣膜病.pptVIP

亚急性细菌性（感染性）心内膜炎 （SBE） 草绿色链球菌 低毒力致病菌 （草链、肠球菌） 原有器质性心脏病（风心、先心） 原有病变的瓣膜 + 疣状赘生物 （二尖瓣、主动脉瓣） 病程迁延 6 W 风湿性心瓣膜炎 细菌性心瓣膜炎 赘生物的比较血小板 + 纤维素 + 细菌菌落 + 坏死组织 （不易机化，易脱落） 脑、肾、脾梗死 皮肤黏膜出血点 SBE赘生物与风湿性赘生物的比较 瓣叶水肿、 纤维素样坏死 1、心脏，侵及二尖瓣和主动脉瓣，可致心力衰竭 2、血管：动脉栓塞和血管炎 3、变态反应：局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现红色、微隆起、压痛的小结节——osler小结 4、败血症：长期发热、白细胞增多、脾大、皮肤黏膜和眼底小出血点、贫血等表现。 病变及临床 急性感染性心内膜炎 ABE 强毒力致病菌（金葡菌、溶链） 原无病变的心内膜 病情进行性恶化，数天 ~ 6周死亡 （二尖瓣、主动脉瓣） 化脓性炎 金黄色葡萄球菌 溶血性链球菌 肺炎球菌 ABE三尖瓣赘生物 草 莓 样 赘 生 物 疣状赘生物 大，松脆，瓣膜破溃 多发性栓塞性小脓肿 脱落 慢性心瓣膜病 Chronic valvular heart disease 风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎 主动脉粥样硬化 梅毒性主动脉炎 瓣膜钙化瓣膜先天性发育异常 致病因素 先天发育异常 心瓣膜 瓣膜口狭窄 关闭不全 心功能不全 全身血液循环障碍 * 风湿病 rheumatism A组乙型感染性链球菌感染有关的变态反应性疾病，也称风湿热。 病变主要累及：全身结缔组织 最常见于心脏、关节、皮肤和脑等，以心脏病变最严重。 病因 A组乙型感染性链球菌 机制—抗原抗体交叉反应 C抗原（糖蛋白） 抗C抗体 心瓣膜及 关节 结缔组织 抗原-抗体复合物 M抗原 抗M抗体 心脏、关节及 其他组织的糖蛋白 变质渗出期 增生期(肉芽肿期) 瘢痕期（愈合期） Pathological changes 变质渗出期 早期病变。 结缔组织基质粘液样变性和胶原纤维发生纤维素样坏死。 血管扩张充血，浆液纤维素渗出，少量淋巴细胞、单核细胞浸润。 持续1个月左右。 增生期 （肉芽肿期） 心肌间质、心内膜及皮下结缔组织中，出现巨噬细胞的增生、聚集吞噬纤维素样坏死物质后，形成的风湿细胞或阿少夫细胞 持续2-3个月 增生期 （肉芽肿期） 细胞体积大，圆形，胞质丰富，核大、圆形或椭圆形 核膜厚、染色质集中于中央 核的横切面似枭眼状，纵切面似毛虫样， 伴有少量淋巴细胞、单核细胞浸润。 瘢痕期（愈合期） 变性坏死物质吸收 风湿细胞 成纤维细胞 纤维细胞 胶原纤维 瘢痕 2~3 个月 整个上述病变期共持续约4-6个月，由于风湿病反复发作，受累的器官和组织中常可见到新旧病变并存，纤维化瘢痕不断增多，破坏组织结构，影响器官功能。 各器官病理变化 风湿性心脏病 Rheumatic heart diseaseRheumatic carditis Rheumatic pancarditis 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎 风湿性心内膜炎 Rheumatic endocarditis 最常受累部位：二尖瓣 典型病变：病变瓣膜受血流冲击和瓣膜不停地关闭、开启的摩擦，使闭锁缘处内皮细胞受损脱落，瓣膜下胶原纤维暴露，随即血小板和纤维蛋白不断在瓣膜闭锁缘上沉积，形成疣状赘生物。 瓣膜闭锁缘处形成单行排列、直径约1-2mm疣状赘生物。 赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落， 心瓣膜上的白色血栓 valvular thrombosis 瓣叶水肿、 纤维素样坏死 镜下，赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围少量单核细胞浸润和风湿细胞 纤维素样坏死 风湿细胞“列兵状”排列心内膜下病灶纤维化 疣赘物机化心壁内膜增厚 粗糙 皱缩左心房后壁McCallum斑（McCallum’s patch）心瓣膜增厚 卷曲 缩短 钙化瓣叶粘连腱索增粗 缩短 结局 慢性心瓣膜病 二尖瓣赘生物机化 二尖瓣赘生物机化风湿性心肌炎rheumatic myocarditis 主要累及心肌间质结缔组织，心肌间质水肿、间质小血管附件可见风湿细胞增生，淋巴细胞、单核细胞浸润，形成风湿小体。 风湿性心包炎 rheumatic pericarditis 又称心外膜炎，主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。 绒毛心：大量浆液和纤维素渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏不停搏动和牵拉而形成绒毛状，故名绒毛心。 心外膜纤维素性炎 风湿性关节炎 Rheumatic arthritis 成人，游走性，大关节，局部表现红肿热痛及功能障碍。 关节腔内渗出物可完全吸收消散