大连耳鸣诊疗流程及病例分析.pptVIP

耳鸣诊疗流程及病例分析 北京大学人民医院 余力生 耳鸣的基本诊疗原则 耳鸣常是某种疾病的伴随症状，耳鸣的基本诊疗原则是明确并治疗原发病。针对原发病治疗后，如甲状腺功能低下引起的耳鸣，经甲状腺片治疗，患者耳鸣多可自行消失。颈椎病引起的耳鸣，积极处理颈椎病变后，有70%的患者耳鸣可减轻或消失。 病因不明者则要根据专科检查结果进行分类，确定病变部位，制定个体化治疗方案。 耳鸣的治疗原则 大多数病因不明 急性耳鸣要积极治疗，治疗原则同突发性聋。 慢性耳鸣的治疗原则是缓解症状，控制伴随症状，提高生活质量。 耳鸣分类 主观性耳鸣 客观性耳鸣 客观性耳鸣 血（管）源性 肌源性 咽鼓管源性 血管搏动性耳鸣 动脉性：用听诊器多可听到。按压血管后耳鸣一般不缓解。常为咚咚声或压迫听神经后出现搏动性高调耳鸣。 静脉性：不能用听诊器听到。按压血管耳鸣常可缓解。常为嗡嗡声或吹风样。耳鸣频率匹配常为低调。 血管搏动性耳鸣 可由血管内的血液湍流引起。可通过听诊或者用声波记录仪记录下来。凡血管搏动性耳鸣，须对颅骨和颈动脉行听诊检查。这种耳鸣对纯音听力影响不大，但对语言分辨可产生明显影响，因它对声信号有明显的内源性掩蔽作用。血管性噪声是真正的声学振动，只有当它的响度很大，并且频率谱较宽时才能被掩蔽。患者感觉到的耳鸣响度就是掩蔽所需要的响度，非常可靠。这一点与主观性耳鸣不同。真正的宽带噪声性耳鸣，包括血管性噪声，用纯音和窄带噪声是无法掩蔽的。 血管搏动性耳鸣 如果血管病变在中耳（如颈静脉球体瘤）常常出现传导性聋。声阻抗常能记录到与脉搏同步的阻抗变化。常见的血管病变原因有： 颅外血管病变：颈动脉狭窄、椎动脉狭窄、颈静脉-动脉球体瘤、动静脉瘘、血管瘤、心脏病、心力衰竭等。 颅内血管病变：动静脉瘘、动脉性假性动脉瘤、颈静脉球体瘤、残存的镫骨肌动脉、椎动脉硬化等。因为此类疾病的手术治疗有相当的危险，因此对血管搏动性耳鸣要作出详细的诊断。 肌源性耳鸣横纹肌正常收缩时可以产生一种“肌肉音”，可以通过听诊听到。有时在安静的情况下可以听到咬肌的收缩。这种耳鸣很少见。肌源性耳鸣患者感到有一种“卡塔”音，可以向一侧或两侧耳放射。旁人可直接听到，或者用听诊器听到。肌源性耳鸣的声音可以有很大的变化。往往使病人感到异常烦躁。有些病人可以在生气或注意力集中在咽部时自主产生。 肌源性耳鸣的产生机制 1、咽鼓管的开放运动：咽鼓管的开放是腭帆提肌和腭帆张肌协同运动产生的。正常时，吞咽和打哈欠时可以引起咽鼓管开放。咽鼓管开放引起卡塔声的原因可能是粘膜粘连，开放时粘连的内壁分开产生的。有些人如潜水员，飞行员和跳伞员可以通过训练不用吞咽而自主地产生这种声音，多为双侧。 肌源性耳鸣的产生机制 2、腭，咽鼓管和中耳肌阵挛：多为单侧，一般不能自主产生。检查时可见一侧腭帆阵发性挛缩，提起并向一侧收缩。有时这种现象也被称为肌阵颤。与引起咽鼓管开放的生理性腭肌收缩不同，腭肌阵挛只是单发的阵挛，非常短暂，可能不引起咽鼓管开放。鼓膜张肌可能参与其中，它可以直接牵扯锤骨引起鼓膜振动。手术时有时可以见到鼓膜与卡塔声同步运动。用声阻抗常能记录到鼓膜阻抗的变化与腭肌阵挛是同步的。临床研究提示其病变部位位于下丘脑，主要是下橄榄核，可能是局限性脑炎或轻度脑梗塞的结果。 肌源性耳鸣的产生机制 3、镫骨肌阵挛：也可以引起阻抗变化。它与面肌阵挛以及三叉神经痛的机理相似。都可由于血管压迫引起。偶尔可以见到瞬目引起的耳鸣，也是由于镫骨肌痉挛引起的。 主观性耳鸣的分类 主观性耳鸣有不同分类。最主要的分类是按照病程以及是否出现睡眠障碍等失代偿情况进行分类。 根据病程分类 急性耳鸣：病程3月； 亚急性耳鸣：病程3~12月； 慢性耳鸣：病程1年。 根据有无继发症状分类 根据有无继发的注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状：可分为代偿性，非代偿性耳鸣。 耳鸣程度分级 0级：没有耳鸣。 1级：偶有耳鸣，但不觉得痛苦。 2级：持续耳鸣，安静时加重。 3级：在嘈杂的环境中也有持续耳鸣。 4级：持续耳鸣伴注意力及睡眠障碍。 5级：持续重度耳鸣不能工作。 6级：由于严重的耳鸣，患者有自杀倾向 耳鸣疗效评定 痊愈：耳鸣完全消失； 显效：耳鸣改善二级以上； 有效：耳鸣改善一级； 无效：耳鸣无明显改变。 一、外耳性耳鸣 【常见疾病】外耳道耵聍栓塞；异物；胆脂瘤、外耳道湿疹等。 【产生机制】外耳道中的各种物质均可刺激鼓膜，引起耳鸣症状。 【临床特点】常常在吞咽动作时出现耳鸣。耳鸣常为低调，嗡嗡声或哗哗声。 【治疗】清洁外耳道。 【预后】很好。 二、中耳性耳鸣 【常见疾病】分泌性中耳炎；慢性中耳乳突炎；中耳胆脂瘤；粘连性中耳炎，中耳胆固醇肉芽肿、耳硬化症等。 【产生机制】① 鼓室积液，可使中耳压力状态发生改变，引起耳鸣。②自体噪声过大：主要来自迷路及