肾功能不全幻灯片.pptVIP

1. 防治原发病 2. 对症处理： 处理高血钾 少尿期严格控制水钠摄入 纠正水电紊乱、酸碱失衡 控制氮质血症 防治并发感染 五 防治原则 3. 合理用药，减轻肾负荷和肾损伤 4. 透析（dialysis）: 腹膜透析 血液透析（人工肾） 结肠透析 第 二 节 慢性肾功能衰竭 （Chronic Renal Failure CRF) 一 原因（cause) 1.肾疾病 慢性肾小球肾炎 （50－60％） 慢性肾盂肾炎…… 2.尿路慢性梗阻 结石、肿瘤、前列腺肥大等 3.急性肾衰转为慢性（少见） 二 病程变化及分期 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期 肾储备能力降低期 （一）代偿期 1. 肾的储备能力降低 2. 肾单位代偿性肥大 3. 肾加强调节功能 （二）失代偿期 肾储备能力与适应代偿功能逐渐 下降，健存的肾单位已不能维持内环 境的恒定。 P237表13-1 内生肌酐清除率 血浆肌酐 外源 内源：体内组织代谢产生 肾脏在单位时间内能把若干毫升 血浆中内生肌酐全部清除。 24h 内生肌酐清除率 尿肌酐浓度 × 24h 尿量 ＝ 血浆肌酐浓度正常值均 128ml / 24h 低于正常值 80％，表示肾小球滤 过功能已降低 三 发病机制 1. 健存肾单位学说 健存肾单位（intact nephron) 慢性肾疾病时，部分肾单位完全破坏 而失去功能，残存的部分保持完好或轻度 受损的肾单位。 论点：在大量肾单位破坏时健存肾单 位进行代偿，但随着疾病进展，健存肾 单位数目日益减少，直至加倍工作也无 法代偿。 当肾单位进行性减少时，为了排出体 内过多的溶质（如某种电解质），机体 通过分泌某种体液因子（如激素）提高 溶质的排出，使溶质过多得到“矫正”， 但此因子又引起其他不良反应，出现新 的“失衡”。 2.矫枉失衡学说（trade-off) CRI PTH 血磷 血磷趋向正常（矫枉） 骨营养不良 磷排出减少磷重吸收溶骨活动增强 软组织坏死 皮肤瘙痒 失 衡 神经传导障碍 CRI 进一步加剧 3.肾小球过度滤过学说（glomerular hyperfiltration)1982年 Bricker等提出 认为 多数肾单位破坏后 残存肾单位 过度滤过 肾小球硬化、功能衰竭 （负荷过重） 4. 肾小管－肾间质损害学说 研究发现，残存肾单位肾小管，尤其 是近端，在 CRI 时 发生代谢亢进，细 胞内钙流增多，OFR 增多，导致肾小管 －肾间质损害，故认为是终末期肾衰的 重要原因。 * 概 述 维持内环境稳定 ◆肾脏的生理功能 ------ ●排泄 ●调节 ●内分泌●代谢 肾功能不全 Renal insufficiency 肾功能衰竭 Renal failure Acute Chronic 第一节 急性肾功能衰竭 (Acute Renal Failure ARF ) 一 概念（Concept) 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF ) ：在病因作用下，肾脏泌尿功能急剧降低 不能维持机体内环境的稳定，临床上以 少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸 中毒为主要特征的综合征。 二 原因与分类（cause and classification) 少尿型ARF 非少尿型ARF 功能性ARF 器质性ARF ★尿量 ★肾实质损伤 ★病因 肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF 脱水…… 大面积心梗 急性心肌炎 心律失常…… 过敏 感染 强烈神经刺激…… 1.肾前性ARF——肾血液灌注量急剧减少 大失血 创伤 ●血容量减少●心泵功能障碍 ●血管床容量扩大 机制： 血容量减少 心泵功能障碍 血管床容量扩大 有效循环血量↓肾供血不足 交感神经(+)肾血管收缩 肾小球滤过率（GFR ） ↓特点：肾前性ARF多属于功能性ARF 肾小球、肾间质损害 狼疮肾炎 急性肾盂肾炎 两侧肾动脉血栓、栓塞 肾血供障碍 2.肾性ARF ---肾实质器质性病变1） 肾脏本身病变急性肾炎 重金属：汞、铅、砷、铜 药物：磺胺类、抗菌素 有机毒物：四氯化碳、甲醇 生物毒素：蛇毒、生鱼胆 2）肾中毒 3.肾后性ARF —— 肾外尿路急性梗阻 “内堵”---结石、血块、 肿瘤或坏死组织 “外压”---肿瘤、前列腺肥大机制： 肾间质压力↑ 肾小球囊内压↑ GFR↓ 三 发生机制(Mechanism) ◎ 肾缺血的损伤作用 ◎ 肾实质的损伤作用 ◎ 肾小管阻塞的损伤作用 ◎ 肾小管原尿返流 1.肾小球内压降低——肾灌注压下降 如：血容量↓