细胞、组织的适应与损伤-课件.pptVIP

第一章 细胞、组织的适应与损伤 本章讲授提纲 第一节 细胞和组织的适应萎缩；肥大；增生；化生 第二节 细胞和组织损伤一、损伤的形态改变（变性；坏死）二、损伤的原因与机制 第三节 细胞凋亡 第四节 细胞老化（自学） (二) 类型 1.细胞水肿（cellular swelling） 或称为水变性（hydropic degeneration）: Cellular swelling of hepatocyte 电镜观察：线粒体肿胀、内质网扩张。 （2）是细胞损伤的最早表现 （3）主要原因：缺氧、感染和中毒。 （4）好发部位：肝、心、肾等实质细胞的胞浆。 （5）机制：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。 定义：甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 病理改变 肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 发生机制： ①甘油三酯（中性脂肪）合成或进入细胞内过多。 酗酒（酗酒可致α-磷酸甘油增多而促进甘油三酯的合成） ②脂肪酸氧化障碍。 ③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 脂肪肝 ３. 玻璃样变（hyaline change） 1）定义：常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样的蛋白质蓄积。 2）类型细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 　A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 　B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积—Russel小体。 　C．肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致）。 细动脉壁玻璃样变: A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 4. 病理性色素沉着 1）定义： 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 5. 病理性钙化(pathologic calcification) 1）定义：骨与牙以外组织内固体性钙盐蓄积。 2）光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 3）分类 　①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。 　②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。 2.坏死的基本病变 （2）细胞质和细胞膜的变化：胞质嗜酸性增强；胞膜破裂、细胞解体、消失；（3）间质的变化：基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化（4）坏死灶周围有炎症反应。 3.坏死的类型 凝固性坏死（Coagulation necrosis） 液化性坏死（Liquefaction necrosis） 纤维素样坏死（Fibrinoid necrosis） 特殊:干酪样坏死、坏疽(Gangrene) A．常见于心、肾、脾、肝等器官； B．多因缺血引起； C．肉眼：灰白色、干燥,与周围分界清楚； D．光镜：细胞结构消失、组织轮廓可辨； A．是结核病的特征性病变； B．肉眼观病灶微黄,质松软状似奶酪或豆渣； C．光镜观细胞和组织结构均消失。 2）液化性坏死 A．酶性分解而呈液态； B．常发生于含脂质多(如脑)或含蛋白酶多（如胰腺）的组织； C．在脑称脑软化（softening）。 特殊类型 脂肪坏死（fat necrosis） A．酶解性：见于急性胰腺炎。 B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。 3）纤维素样坏死 纤维素样变性（Fibrinoid degeneration）。 发生在间质胶原及小血管壁的一种坏死。 病变部呈颗粒状、小条、小块、无结构物质，强嗜酸性，状似纤维素。 主要见于变态反应性疾病（风湿病、类风湿关节炎、肾炎等）。 A.大块组织坏死(massive necrosis) B.腐败菌感染（梭形杆菌、奋森螺旋体等）。 C.硫化铁沉淀使组织变为黑色或暗绿色。H2S+Fe2+→FeS↓+H2↑ 类型 干性坏疽（Dry gangrene） 多发生于肢体 湿性坏疽（Moist gangrene） 多见于与体表相通的内脏（肺、肠和子宫） 气性坏疽（Gas gangrene） 是湿性坏疽的特殊类型好发部位原因病变特点全身中毒症状 干性坏疽四肢、A缺血、干缩、黑褐色轻或无体表V通畅分界清楚 湿性坏疽 肠、子宫、 A、V均阻塞 湿润、肿胀、重，明显胆囊、肺黑褐或边缘分界不清楚 气性坏疽 深部肌创伤伴厌氧肿胀、污秽、重，明显肉组织产气夹膜杆蜂窝状、捻发音、菌感染分界不清 4. 结局 溶解吸收 分离、排出，形成缺损 A．糜烂（erosion）：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。 B．溃疡（ulcer）：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C．窦道（sinus）：坏死形成的深在性盲管。 D．瘘管（fistula）