进食障碍-嘉定班10-7-17(万行军).ppt

* * 二、临床特点（1） 暴食，进食量远远超过正常，吃到难受为止 初时为暴食而难为情，秘密进行 后期对饮食完全失去控制 暴食行为可由以下因素诱发： 情绪烦躁，人际关系不良，节食后感到饥饿，对身体外形不满意等。暴食可暂缓烦躁情绪，不久病人便对自己不满而情绪低落。 * * 二、临床特点（2） 病人为防止暴食对体重的影响而采用各种措施控制体重（与AN相似），致使体重反而低于正常范围。 继发性躯体影响，类似AN，但不及后者严重。其中，以呕吐所致代谢性酸碱平衡，水电解质平衡紊乱为多见。 * * 进 食 障 碍Eating Disorders上海市精神卫生中心万行军* * 进食障碍-定义 属于心理因素相关生理障碍。 是一组以反常的摄食行为和心理紊乱为主要特征的精神障碍，也是常伴有显著体重改变和/或生理功能紊乱的一组综合征。主要包括神经性厌食、神经性贪食和神经性呕吐。 最突出的有神经性厌食症和神经性贪食症。两者可交替出现，具有相似的病理心理机制、性别、年龄分布。后者多为前者的延续。 * * 病因病因未明，可能与以下因素有关： 社会因素： 社会文化压力，崇尚“瘦”和“追求苗条、完美体形”。 新环境适应不良。 狭义地定义美，只重外表，不考虑内涵与气质。 心理因素： 自卑、拘谨、刻板、强迫和完美主义倾向 预感不足和失控，强烈控制欲 抑郁、焦虑、愤怒、孤独 或对情绪问题的回避 * * 病因 人际因素： 家庭或人际关系有困难 情感表达有困难 过去因外形、体重受到过他人嘲讽 躯体虐待史或自虐史 生物学因素： 有研究显示单卵双生子的同病率为55%，双卵双生子只有5%的同病率，提示遗传因素起一定的作用。 大脑进食中枢化学物质平衡失调：可能存在神经内分泌、去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺功能异常 瘦素（leptin）等神经肽及其受体在特殊脑环路的作用与控制摄取食物有关 * * 病因 身体形象是自我概念的一个重要部分 视觉成分：你如何“看”你自己 心理成分：你相信或认为你的外表如何 情绪成分：你如何感觉你的身体，包括身高、体重和体型 * * 进食障碍的重要特征 对于身体的重量、体形、尺寸存在感知综合障碍 为适应对身体的感知，行为上采取控制或减低体重 * * 消极后果 消极的认知及感觉 加快排出抑制进食 暴食 * * 进食障碍有关特征 抑郁和焦虑症状 歪曲的认知 延缓了身体和情感的发展 出现躯体并发症 人际关系损害 * * 神经性厌食症(Anorexia Nervosa) 心理因素引起的一种慢性进食障碍，指个体通过节食等手段，故意造成并维持体重明显低于正常标准为特征的进食障碍。 常有营养不良、代谢和内分泌障碍如月经紊乱及躯体功能紊乱。 严重的甚至可出现恶液质状态、机体衰竭从而危及生命。 * * 神经性厌食症(Anorexia Nervosa) 国外报道12～18岁女性患病率0.5%～1% 好发于青春期女性。 30多岁后发病者少见，围绝经期女性偶有。 经济水平高的人群患病率高，发达国家高于发展中国家，城市高于农村 * * 事实和数据 75%的美国女性，41%的美国男性对他们的体重不满意。 在美国高中学生中，44%女生和15%男生尝试减肥。28%男生通过健身增加体重。 50%美国女性在节食。 * * 临床表现特点（1） 害怕发胖而有意节食的心理和行为 ，体重下降迅速 事实上仅约1/3的患者病前有轻度肥胖 起病前有一定心理社会因素，有时会掩饰怕胖动机 * * 临床表现特点（2） 体重减轻方法节食、诱呕、导泻、大量运动体重减轻程度以下之一减轻了15%比标准体重低15%Quelet体重指数：体重/(身高m)217.5（少用）* * 临床表现特点（3） 可有间歇发作的暴饮暴食，但吃后又懊悔，甚至设法偷偷吐出 继发性症状：皮肤干燥、苍白、皮下脂肪减少心动过缓、头昏、低血压、体温过低等因低蛋白血症出现皮肤水肿或因进食少出现低血糖反应水电解质紊乱、肌肉萎缩、骨质疏松、牙龈萎缩、闭经 衰竭感染可致死亡 ：住院的本症患者中死亡率约10% * * 临床表现特点（4） 明显存在体象障碍：怕胖 随着饥饿的发展，精神表现渐发生变化，可有失眠，以至整夜不眠，常有情绪不稳、焦虑、抑郁、强迫观念，严重者可出现自杀行为。 * * 病程与预后 慢性迁延性病程，缓解和复发呈周期性交替 5%～15%的患者死于营养代谢障碍、感染和衰竭，个别死于意外和自杀 最低体重出现的次数较多和持续时间较长，与不良预后相关 * * 诊断标准 CCMD-3诊断标准： 明显的体重减轻比正常平均体重减轻15%以上，或者Quetelet体重指数为17.5或更低，或在青春期前不能达到所期望的躯体增长标准，并有发育延迟或停止。 自己故意造成体重减轻，至少