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心力衰竭
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官组织灌注不足,同时出现体循环、肺循环的淤血(充血性心力衰竭);少数情况心肌收缩力正常,左心室舒张功能障碍导致左心室充盈压升高,肺血回流受阻(舒张性心力衰竭);
发病机制:
心肌原发性损伤-冠心病心肌缺血、心肌梗死、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、糖尿病心肌病、原发性淀粉样变;
心脏负荷过重-高血压、肺动脉高压、主动脉狭窄、肺动脉狭窄(后负荷过重);贫血、甲亢、瓣膜反流、分流性先天性心脏病(前负荷加重);
诱因-增加心脏负荷的因素,如呼吸道感染、心律失常(房颤)、贫血、甲亢、妊娠、血容量增加、劳累、情绪激动;
病理生理:
代偿机制:
Frank-starling机制-心脏前负荷增加,心室舒张末期容积增加,可提高心排血量和心脏做功量;左房压力(PCWP)18mmHg时出现肺淤血;
心肌肥厚-心肌肥厚对抗增高的后负荷,但是肥厚的心肌舒张功能差,导致左心室舒张末压提高;
神经体液调节机制-交感神经兴奋去甲肾上腺素大量产生,兴奋β1受体提高心脏排血量,同时兴奋α1受体提高外周阻力,保证重要脏器的灌注;RAS系统激活,与交感系统互相促进、收缩外周血管保证重要脏器血供、水钠潴流维持血容量;同时AT2和醛固酮有促进心室重塑的生物效应,对远期预后不利;
舒张功能不全的机制:
主动舒张功能不全-心肌细胞内的钙离子不能被泵入内质网或细胞外,异搏定(维拉帕米)可以促进心肌主动舒张;
顺应性降低-心肌肥厚、肥厚型心肌病;
心衰的分类:
左心衰(肺循环淤血,长期可发展为右心衰)、右心衰(体循环淤血);
急性心衰(急性左心衰、急性肺水肿)、慢性心衰;
收缩性心衰、舒张性心衰(见于高血压代偿时收缩功能尚可,但舒张已异常、限制性心肌病、梗阻性肥厚型心肌病)
心功能分级-1级一般活动不产生气促等不适;2级一般活动产生气促等不适;3级小于一般活动就产生不适;4级休息时就有不适;
临床表现:
左心衰竭:
症状:
呼吸困难-劳力性呼吸困难(运动导致回心血增加,左房压力升高,加重肺淤血)、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)、急性肺水肿;咳嗽、咳痰(肺泡和支气管粘膜淤血导致的,白色浆液性泡沫痰偶可带血丝);
乏力、头晕、心悸(代偿性心率增快)、少尿、肾功能不全;
体征:
肺部湿罗音从肺底向上发展;P2亢进;
右心衰竭:
症状:
消化道淤血导致恶心、呕吐、腹胀、纳差;呼吸困难(继发于左心衰或由于分流性疾病导致肺多血);
体征:
水肿-从下向上发展,对称性可凹陷性水肿;
胸腔积液-单纯右心衰竭不会出现,多见于全心衰竭;多为双侧,如为单侧则几乎只发生于右侧;
肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征;
全心衰竭:
右心衰继发于左心衰者,右心射血减少,肺淤血的症状反而减轻;扩张型心肌病导致的左右心同时衰竭肺淤血也不严重;
辅助检查:
CXR:
心影的大小和形态;
肺淤血-上肺纹理增多,超过下肺或与下肺相近;右下肺动脉增宽1.5cm;Kerley B线;肺水肿时肺门蝴蝶状阴影;
超声心动图:
收缩功能-射血分数50%,运动时至少增加5%;
舒张功能-舒张早期充盈最大值为E(反映心室主动舒张的能力),舒张晚期充盈最大值为A(反映左心房收缩促进血液进入左室);正常人E/A1.2;舒张功能不全时E减小、A增大;
漂浮导管:
心指数2.5L/min/m2;
肺小动脉楔压PCWP 反映左心房压力12mmHg;
CVP:4-12cmH2O
慢性心衰的鉴别:
心包积液、缩窄性心包炎、限制性心肌病、肝硬化下肢浮肿、哮喘;
慢性心衰的治疗:
单纯改善血流动力学和缓解症状不改变预后,关键是减少代偿机制的不利影响和防止心室重塑;
一般治疗:
病因治疗、消除诱因、控制体力活动、避免精神刺激、减少盐的摄入;
药物治疗思路:
(利尿剂+ACEI)+不缓解考虑洋地黄类;病情稳定后美托洛尔、卡维地洛;
短时间使用:硝酸甘油、硝普钠、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农;
利尿剂治疗:噻嗪类+保钾利尿药
噻嗪类利尿剂(双氢)-轻度液体潴留而肾功能正常者,合用KCl,干扰糖脂代谢、高尿酸血症;
速尿-明显液体潴留伴有肾功能不全者使用,注意补钾;
保钾利尿药-安体舒通、氨苯蝶定,常和噻嗪类利尿剂合用;
血管紧张素转换酶抑制剂:可对抗神经体液代偿机制
扩张血管、抑制醛固酮水钠潴流的效应、抑制交感张力、防止心室重塑;
LVEF40%不论心功能如何均应服用;早用,终生用,小剂量开始,剂量递增,开始用短效剂,以后长效剂替代;
禁忌-Cr3mg/dl,双侧肾动脉狭窄,血钾5.5mmol/L,低血压不能耐受,严重不良反应史,(肾功能不全、喉头水肿),哺乳、妊娠;
AT1受体拮抗剂-基本与ACEI相同,没有咳嗽的副作用;
β受体阻滞剂:
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