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膀胱过度活动症研究进展
瞿创予, 徐丹枫, 任吉忠, 郑军华
膀胱过度活动症(OAB, overactive bladder)简称膀胱过动症,包括不稳定膀胱及逼尿肌反射亢进两种异常:在神经性膀胱称为逼尿肌反射亢进,在非神经性膀胱则称为逼尿肌不稳定(1,2)。
膀胱尿道活动的神经控制
排尿活动分为非主动排尿活动及主动排尿活动两种,后者主要指排尿期因某种原因要求中止排尿,而贮尿期因某种原因要求开始排尿与非主动性排尿活动无甚区别(3)。
非主动排尿活动: 根据新的研究结果,排尿活动属人类情感运动的一种,情感运动中枢在视前区及中脑导水管区,调节排尿、性活动等,中脑导水管周围黑质接受经盆神经传入的膀胱副交感A-δ传入纤维的膨胀刺激(牵张刺激),而排尿中枢位于脑桥,含两块独立的小区:一为排尿中枢(Pontine Micturition Center, PMC,M区),一为贮尿中枢(Pontine Storage Center, PSC,L区),均与黑质有联系,而两者间无互相联系的神经通路。PMC在脑桥背外侧被盖内侧处,PSC在PMC腹外侧。PET(正电子发射计算机断层扫描术)显示人在排尿时M(内侧)区活性增加,而突然中止排尿即贮尿时L(外侧)区活性增加。M区电刺激导致膀胱压升高、尿道压降低及外括约肌松弛,双侧M区病变导致尿潴留、膀胱压下降、膀胱容量增加。L区电刺激导致盆底肌紧张度增加、尿道压增高、排尿中止,而该区病变导致尿失禁。M区发出神经纤维到骶髓排尿中枢,而L区发出神经纤维到阴部神经核,此两处分别有盆神经及阴部神经到膀胱逼尿肌及尿道外括约肌。排尿活动时逼尿肌外括约肌协调在骶髓S2~4水平实现,M区来的纤维除与逼尿肌核形成突触外,尚与γ-氨基羟丁酸能的中间神经元形成突触,后者兴奋时发出抑制性冲动到阴部神经核,经阴部神经使外括约肌松弛〔3〕。
右半脑对情感运动、排尿活动的控制极为重要,而左半脑则无关大局〔3〕。
大脑皮质对排尿活动的功能区定位:PET显示排尿时右中央前回背外侧活性增加,而抑制排尿时右前扣带回活性下降,此处病变导致逼尿肌反射亢进,中央前回、前扣带回与下丘脑、脑桥如何连接尚不清楚。
主动性排尿活动:要使排尿速度加快,须收缩腹肌,PET可见右中央前回上外侧活性增加,而要主动停止排尿时,须收缩盆底肌及外括约肌,PET可见右中央前回上内侧活性增加。
临床上有作者利用γ-氨基羟丁酸(GABA)能的中间神经元改善截瘫病人的排尿困难,即在骶髓或鞘内注射baclofen(拟GABA剂,巴氯芬),使外括约肌松弛〔3〕,该药口服对逼尿肌外括约肌失调症也具有治疗作用。该药对逼尿肌反射亢进或不稳定膀胱亦有作用,显示膀胱过动症与尿道功能亢进也有关系。
二、膀胱粘膜钾离子及自主神经传入通路
膀胱尿道的自主神经传入神经纤维有两种:A-(纤维及C纤维,前者为有髓鞘副交感快传导纤维,沿盆神经传入,感受平滑肌静止膜电位变化或牵张刺激,上可达中脑,后者为无髓鞘自主神经慢传导纤维,沿盆神经或腹下神经传入,感受细胞外液K+浓度变化,向上传导不超过脑桥(1,4)。膀胱粘膜上皮覆盖有致密分布的糖胺聚糖层,阻滞尿液与细胞外液间的_____________________________________________________________________________
作者单位:200003,上海第二军医大学长征医院泌尿外科,中国人民解放军泌尿外科中心
上海凤阳路415号, 电话: 02173872
滤过,即血尿屏障,确保尿液高钾及高渗透压,而细胞外液呈正常钾及渗透压;膀胱膨胀时上皮通透性增加,细胞外液K+ 恒定的正常维持取决于膀胱壁层螺旋血管的逆流倍增机制、膀胱血流量改变、尿路上皮细胞、C纤维释放的NO、P物质等递质诸因素。正常情况下,细胞外液K+升高刺激C纤维,传入脊髓,产生尿急迫感,而当通透性增高、膀胱缺血时,K+升高直接刺激逼尿肌,引起其膜静息电位变化,产生去极化,发生不稳定收缩(4)。
因此膀胱感觉神经接受的刺激是两方面的:物理性的电位或牵张刺激,化学性刺激,前者主要由A-(纤维感受,后者由C纤维及A-(纤维感受,C纤维为主。此外,K+升高对逼尿肌有直接作用。
在病理情况下,如间质性膀胱炎及失调性排尿(dysfunctional voiding),均有糖胺聚糖缺乏及粘膜下层K+升高,即血尿屏障缺陷。在失调性排尿, 除K+刺激A-(纤维,经脑桥L区,令外括约肌收缩外,尚直接刺激膀胱颈使内括约肌收缩,造成功能性梗阻。在间质性膀胱炎, K+内流增加,膀胱粘膜缺血使膀胱壁层螺旋血管的血流量减少,加重逆流倍增机制受损,不能维
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