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上消化道出血引发急性痛风性关节炎1例及其思考
【关键词】 急性痛风性关节炎;上消化道出血;输血;PPI抑制剂
在临床中常遇到患者因长期服用激素、非甾体类抗炎药引起消化性溃疡、糜烂性胃炎、上消化道出血等疾病,上消化道出血的治疗核心为止血、抑酸和维持循环血量。临床发现部分患者在治疗过程中出现关节红肿热痛、活动受限等痛风复发或加重的表现。现将1例典型病例报告如下,对其诱发痛风急性发作的可能原因进行分析,对上消化道出血用药如何防止痛风复发,以及痛风在用药时如何保护胃黏膜,防止消化道出血等进行初步探讨。
1 病例资料
患者,女,86岁,痛风病史6年余,近1年未发作。2014年5月12日因解黑便2 d,呕血9 h入院。患者无明显诱因出现解成形黑色大便1次,量约200 mL,呕吐咖啡色胃内容物2次,量约700 mL,夹有少量暗红色血块及鲜红色血丝,遂来本院就诊,无伴腹胀、腹痛,无伴反酸、嗳气。门诊拟上消化道出血收治入院。入院查体T 36.0 ℃,
P 84 次?min-1,R 21 次?min-1,Bp 97/58 mm Hg
(1 mm Hg = 0.133 kPa),神志清,精神疲倦,贫血貌,睑结膜苍白,腹平软,全腹未扪及包块,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及,Murphys征阴性,肝肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音5 次?min-1,四肢关节无红肿疼痛,双下肢无水肿。入院急查血常规示红细胞2.35×1012?L-1,血红蛋白67 g?L-1,红细胞比容22.7%。肾功能示尿素19.40 mmol?L-1,肌酐191.0 μmol?L-1,尿酸536 μmol?L-1。急诊隐血试验(呕吐物)±。胃镜检查:①十二指肠球部溃疡(A1 期伴狭窄);
②反流性食管炎(重度);③浅表性胃炎;④贲门松弛。诊断:上消化道出血。予禁食、抑酸护胃(静脉滴注埃索美拉唑、口服磷酸铝凝胶)、营养支持(静脉滴注能量合剂、脂溶性维生素)和补充血容量(输红细胞悬液4 U,血浆400 mL)等治疗。输血后28 h患者出现四肢多关节肿痛,如刀割样,疼痛难忍,涉及双足第1跖趾关节、右膝关节、左手第
4近端指间关节,局部发红,皮肤温度明显升高,
活动受限,伴全身发热,T 38.5 ℃。2014年5月14日复查血常规示红细胞3.04×1012?L-1,血红蛋白79 g?L-1,
红细胞比容25.9%;肾功能示尿素15.0 mmol?L-1,肌酐169.0 μmol?L-1,尿酸574 μmol?L-1。ESR
56 mm?h-1,CRP 54 mg?L-1。考虑患者痛风发作。加用碳酸氢钠片(每次1 g,每日3次,口服)碱化尿液,塞来昔布(每次200 mg,每日1次,口服)及扶他林(外用)消炎止痛,联合双柏散局部外敷,患者关节肿痛症状逐渐改善。
2 讨 论
痛风性关节炎是长期嘌呤代谢紊乱、血尿酸增高引起组织损伤的一组异质性疾病。尿酸盐沉积在关节囊、软骨、骨质引起关节周围软组织病损及炎性反应。主要表现为关节剧痛,单侧性突然发生,关节周围组织有明显肿胀、发热、发红和压痛,可伴有全身发热、寒战、疲倦等症状。该患者为老年女性,有6年的痛风病史,近1年痛风未复发,入院后经输血、抑酸等治疗后,出现关节肿痛,复查见尿酸值较入院时升高,ESR增快,CRP升高,出现痛风急性发作。患者短期内出现血尿酸值的波动,导致痛风发作,是否与输血或使用质子泵抑制剂(PPI)有关,需进一步观察。
郭伟等[1]报道输血后引发急性痛风性关节炎,输血成分为少白细胞红细胞悬液,其添加的50 mL营养液的主要成分有葡萄糖、腺嘌呤、枸橼酸钠和枸橼酸等,认为可能与反复输血直接使腺嘌呤和酸性物质进入患者体内有关。吴雄健等[2]报道上消化道出血患者经奥美拉唑治疗后致急性痛风发作。奥美拉唑是一种弱碱性物质,易浓集于酸性环境中,引起急性痛风的副作用,国内还未有足够的重视;奥美拉唑致尿酸增高,可能影响体内酸碱平衡和电解质稳态[3-4],但其机制仍有待于进一步阐明。袁钢等[5]进行了关于PPI对痛风活动性影响的研究,研究组病例在使用PPI 72 h出现不同程度的关节肿痛、发热等,提示PPI可导致痛风的发作,可能成为痛风发作的又一诱因;并推测其可能的作用机制为PPI对肾小管H+/K+ -ATP酶产生抑制作用,从而使肾小管酸碱平衡紊乱,导致尿酸排泄减少,形成高尿酸血症,引起急性痛风发作。
结合本病例,患者痛风发作可能与输血及使用PPI均有关,直接补充嘌呤含量,并减少尿酸排泄,分别从不同的作用途径及机制使得患者在短期内血尿酸升高,诱发痛风。
3 防治对策
对于上消化道出血合并痛风的患者,在补充血容量,纠正贫血的治疗中,如何避免
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