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中青年脑梗死与血浆硫化氢水平的相关性探讨 　　摘要：目的 探讨中青年脑梗死与血浆硫化氢水平的相关性。方法 选取首发中青年脑梗死患者50例，对照组50例，取静脉血测定血浆硫化氢水平，并作检验分析。结果 与对照组比较，病例组血浆硫化氢显著降低，差异具有显著性（P0.01）。结论 硫化氢参与中青年脑梗死的发病过程，血浆硫化氢水平可能是临床监测脑梗死的重要指标。 　　关键词：中青年；脑梗死；血浆硫化氢 　　硫化氢是近年来发现的新型气体信号分子，目前已有研究表明大脑的学习、记忆以及多种疾病都可能与H2S密切相关[1]。本文探讨中青年脑梗死与血浆硫化氢水平的相关性，报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 选择2010年1月～2013年1月首次发病收住院的患者50例作为病例组，其中男性28例，女性22例，年龄25～45岁，平均（40.38±1.25）岁，均经头颅CT 或MRI证实，符合全国第四届脑血管病学术会议制定的标准[2]，并除外心源性栓塞，肝?肾功能不全及甲状腺疾病者。选取同期年龄与性别与病例组匹配的本科室工作者及志愿者50例作为对照组，其中男性25例，女性25例，年龄25～45岁，平均（39.65±1.55）岁，均无心肝肾功能不全，无高血压，糖尿病及血栓性疾病。且进1月为服用叶酸?维生素B6?维生素B12等药物。所有患者及志愿者均签署知情同意书，遵循医学伦理学规定。 　　1.2血浆硫化氢水平检测 病例组于住院次日，对照组于体检日早晨空腹采血5ml，肝素抗凝，3000r/m离心，获取血浆，血浆放入-80冰箱储存。采用敏感硫电极法测定血浆硫化氢水平，严格遵守操作规程。 　　1.3统计学分析 所有资料应用SPSS13.0软件处理，计量资料数据以均数+标准差表示，组间比较采用t 检验。 　　2 结果 　　与对照组比较，病例组血浆硫化氢水平显著降低，差异有显著性（P0.01），见表1。 　　3讨论 　　硫化氢是一种无色?易溶于水?有臭鸡蛋味的气体。研究发现哺乳动物体内的硫化氢主要通过含硫氨基酸的代谢产生，胱硫醚-合酶（CBS）和胱硫醚-裂解酶（CSE）是两个能分解L-半胱氨酸产生硫化氢的酶，它们属于磷酸吡哆醛-5-磷酸依赖酶，通过它们的分解催化是体内产生硫化氢的主要途径。另外L2半胱氨酸还可以在天门冬氨酸转移酶（AAT）作用下生成3-巯基丙酮酸，然后被3-巯基丙酮酸硫转移酶（MST）脱硫产生硫化氢。此外，少量硫化氢可通过非酶反应产生，葡萄糖氧化代谢过程中产生的还原当量使硫元素转化为硫化氢[3]。 　　有研究表明[4]，生理浓度的硫化氢具有抗氧自由基的作用，能保护神经元免受兴奋性氨基酸（谷氨酸）?过氧化亚硝基和次氯酸导致的氧化应激。研究发现[5]，内源性硫化氢可通过下调丝裂原活化蛋白（MAPK）的活性，激活凋亡蛋白酶，抑制Bcl-2蛋白表达而抑制平滑肌的增殖和促进细胞的凋亡，抑制血管的重塑。本研究发现，病例组血浆硫化氢水平显著性降低，提示硫化氢可能参与了中青年脑梗死的致病过程，血浆硫化氢水平可能是中青年脑梗死的临床监测指标。 　　李秋实[6]对71例脑梗死患者研究发现发病24h内病例组血浆硫化氢水平显著降低，并与梗死灶体积呈负相关（y=-0.683，P0.001），随着病情的进展，患者血浆硫化氢呈现出降低后升高趋势，在发病4～5d时，患者血浆硫化氢开始回升，这与脑组织缺血缺氧后的自我修复的时限一致。 　　目前硫化氢的研究尚处于起步阶段，本研究发现中青年脑梗死患者血浆硫化氢水平显著降低，但硫化氢在脑梗死发病过程中的具体发病机制以及是否可以通过干预血浆硫化氢水平来预防和减少脑梗死的发病和复发有待于进一步研究确定。 　　参考文献： 　　[1]Rong W， Kimura H， Grundy D. The neurophysiology of hydrogen sulfide[J]. Inflamm Allergy Drug Targets，2011， 10（2）： 109-117. 　　[2]中华医学会第四届脑血管病学术会议，脑血管病诊断要点[J].中华神经内科杂志，2005，4（1）：57. 　　[3]Tang C，LiX，Du J，Hdyrogen sulifide as a new endogenous gaseous transm itter in the cardiovasular system[J]. Curr Vasc Pharm acol，2006，4（1）：17-22. 　　[4] Kimura Y，Zhan R，Schubert D，etal Hdyrogen sulifide protects HT22 neuronal cell from oridative stres