以急性胰腺炎为首发表现的糖尿病酮症酸中毒1例及文献复习.docVIP

以急性胰腺炎为首发表现的糖尿病酮症酸中毒1例及文献复习 　　摘要：糖尿病酮症酸中毒有时也可以腹痛为首发表现，极易误诊或漏诊，而且常伴有血尿淀粉酶升高，是否存在胰腺炎，也极易误诊，若未能及时诊治，常使病情恶化，甚至死亡。现将笔者诊治的1例以急性胰腺炎为首发表现的糖尿病酮症酸中毒报告如下。 　　关键词：糖尿病 酮症酸中毒 急性胰腺炎 淀粉酶 腹痛 误诊 　　Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.11.667 　　【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）11-0397-01 　　1 临床资料 　　患者，男，65岁，因“上腹痛伴恶心呕吐2天”入院。2天前无明显诱因在家中出现上腹部疼痛，为持续性疼痛，较剧烈，伴恶心呕吐，进食后即恶心呕吐，非喷射性，为胃内容物，无呕血黑便，无眼黄尿黄，无胸闷气促，无畏寒发热，就诊当地医院，予抗炎等治疗后无好转，查血常规示：白细胞19.4*109/L，中性粒细胞17.79*109/L，上腹部Ct平扫示“胰腺体积增大，周围筋膜增厚，“诊断为”急性胰腺炎“，遂就诊我院。入院查体：T36.6℃，P112次/分，R26次/分，BP134/80mmH，意识淡漠，嗜睡，急性面容，皮肤巩膜无黄染，腹软，上腹部轻压痛，无反跳痛，肠鸣音3次/分。入院后查急诊血常规示：白细胞21.1*109/L，中性粒细胞84%，淀粉酶1180U/L，CRP30.3mg/L，肌酐129umol/L，碱性磷酸酶159U/L，甘油三酯3.56mmol/L，上腹部CT平扫示“胰腺体积增大，周围筋膜增厚，急性胰腺炎，脂肪肝”（图1、2），患者入院后口干少尿气促症状极其明显，考虑胰腺炎重症可能，但与CT表现严重程度不符，追问病史，近4天有多饮多尿病史，急查急诊血气分析示：PH7.02，二氧化碳分压20mmHg，氧分压118mmHg，碱剩余-26.8mmol/L，碳酸氢根浓度4.2mmol/L，碳酸氢根浓度4.2mol/L，钾离子7.79mmol/L，急诊尿常规示：尿糖3+，尿酮体3+，尿蛋白2+，查急诊血糖示38.2mmol/L，血酮体9.8mmol/L，糖化血红蛋白10.2，诊断为糖尿病酮症酸中毒，予胃肠减压，快速补液，胰岛素微泵维持控制血糖，奥曲肽针抑制胰腺分泌，补碱、补钙，抗感染等治疗后腹痛、口干症状逐步好转，好转后行C-肽释放试验示：2.6-3.2-3.5-5.6-6.2ng/ml，诊断为2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒，急性胰腺炎。 　　2 讨论 　　糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，1型糖尿病多见，但2型糖尿病在应激状态下也可诱发，表现为口干、多饮、多尿、脱水，部分可表现为消化道症状，如腹痛、恶心呕吐。郭旭武等对298例糖尿病酮症酸中毒患者进行回顾性统计，其中以腹痛为首发症状者共20例，占6.7% [1]。且以首发腹痛为表现的糖尿病酮症酸中毒，大部分病例无糖尿病病史，极易漏诊或误诊 [2]。在未合并胰腺炎时，其腹痛往往定位不清，可随着血糖、血酮的控制而明显缓解，胃肠解痉类药物往往无效。其发生腹痛的机制可能与以下因素相关 [3]：①糖尿病酮症酸中毒导致细胞内缺钾，酸碱失去平衡，水电解质紊乱，引起胃扩张和麻痹性肠梗阻，酸中毒的毒性产物刺激腹膜，导致腹膜脱水，腹腔内脏微循环障碍，形成假性腹膜炎而引起腹痛；②氢离子增高，刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症导致疼痛；③高渗透压和低灌注致胰腺血管循环障碍；④应激状态下Oddi括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛。 　　糖尿病酮症酸中毒的患者出现淀粉酶升高没有特异性，文献报道大约60-70%的患者可出现不同程度的血淀粉酶升高 [2]，并发胰腺炎的发生率约10-15% [4，5]，一旦并发胰腺炎往往起病凶险。一般认为患者出现血淀粉酶升高3倍以上或者出现胰腺影像学改变，即可诊断胰腺炎。但有学者对421例酮症酸中毒患者进行分析 [6]，其中152例非胰腺炎性高淀粉酶血症，其值为405±229U/L，非胰腺炎性淀粉酶升高达到3倍以上亦非罕见。故笔者认为糖尿病酮症酸中毒患者，即使淀粉酶升高3倍以上，仍需胰腺影像学检查评估后，方可诊断是否合并胰腺炎。 　　研究表明酮症酸中毒并发胰腺炎可能原因包括：①酮症酸中毒时胰岛分泌功能减低，脂肪分解代谢加速，导致甘油三酯水平升高，进而促发胰腺炎 [7]。②长期高血糖导致胰腺组织的微血管粥样硬化，管腔狭窄，使胰腺组织的血流量及微循环灌注量下降 [8]。③蛋白质非酶糖化造成组织缺氧，致自主神经病变，胆囊收缩能力下降，排空障碍，胆汁淤积，易形成结石，而胆道感染又是胰腺炎的重要病因之一。④酮症酸中毒患者反复恶心呕吐可导致十二指肠压力增高，十二指肠液反流引起胰腺炎等等。⑤花生