极低出生体重儿水与电解质平衡课件.ppt

极低出生体重儿水与电解质平衡 概述 极低出生体重儿不显性或隐性失水较多． 肾小球的滤过率低下，尿浓缩能力低下. 细胞外液量与成熟儿相比较占比例更大. 极低出生体重儿很容易发生低钠血症、高钠血症、高钾血症、代谢性酸中毒等各种电解质和酸碱平衡失调等。 水、电解质管理异常重要。 极低出生体重儿水与电解质平衡的特点 极低出生体重儿水与电解质失衡 输液管理 极低出生体重儿水与电解质平衡的特点 水分的不显性丢失增多 肾功能的未成熟性 水分的不显性丢失增多 主要是由于皮肤的解剖学特征，具体来说是起保湿作用的皮肤角质极其薄弱。在这种失去保护层的情况下，从皮肤散发的水分近乎于物理性蒸发的状态，随着环境湿度、对流因素等改变，隐性失水量也随之而变化。 水分的不显性丢失增多 由于环境因素，极低出生体重儿的生后早期隐性失水量可达50—150ml/(kg·d)。极低出生体重儿的循环血量占体重的10%，根据不同情况，可能有近乎循环血量1.5倍的水分从皮肤丢失，如此大量的隐性失水，如果不加以纠正，就会造成急剧的高张性脱水。 水分的不显性丢失增多 为了防止脱水，除了增加输液量之外，增加环境湿度抑制这种水分的丢失。 可用塑料布或薄膜盖身，加上水气雾化造成高湿度环境，用此种方法可使隐性失水减少30％-60％。 环境湿度设定为50％，输液量可以从l00ml／(kg·d)开始。 如果将环境湿度达到85％—95％，则水分的丧失仅占50％湿度环境时的20％。 在100％加湿的情况下，从日龄1天至6天的新生儿水分不显性丢失仅20ml /（kg·d)。 高度加湿的环境对抑制极低出生体重儿的隐性失水，对维持水、电解质的平衡是一种非常有效的方法。 另外，高加湿管理有利于中心体温管理。 水分的不显性丢失增多 隐性失水与胎龄周数及出生后的日龄数有密切关系。 出生后皮肤的成熟、角质层的增生都在迅速形成，随着隐性失水的渐渐减少，环境湿度亦可随之而缓缓降低。 随着隐性失水的渐渐减少，输液量也应随时调整。 肾功能的未成熟性 肾小球滤过率 极低出生体重儿的肾小球滤过率 (GFR)极其低下，出生第2天内多数的GFR处于10ml/(min·1.73m2 )以下。 从文献来看，成熟儿的GFR在生后2周可增加2倍左右，而极低出生体重儿则呈缓慢增加的倾向。 低下的GFR反映了对水分调节的能力极弱，输液管理上要注意即使增加少量的输液量，都可能超过极低出生体重儿的水分负担的适应范围。 母乳中钠的摄入容易出现不足 利尿剂的使用导致钠的排出增加 早产儿自身钠的调节范围小 肾功能的未成熟性 肾小管的功能--钠的再吸收 未成熟儿被称为肾盐消耗者 (renal salt waster)，尿中排出的钠量很多，从钠排泄率来看(fractional excretion rate of Na，FER-Na)在胎儿期就比较高．呈高钠尿状态。 极低出生体重儿处于一种负钠平衡的状态，母乳中钠的浓度随着出生日数增加而相应地持续减少。所以在单纯母乳喂养的新生儿，可能出现晚期的低钠血症。 由于支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)而长期使用利尿剂，特别是使用呋塞米(Furosemide)的情况下会引起钠的排泄量增加，需要加以注意。 极低出生体重儿钠排泄的正常适应范围很小，故在给予苏打补充的时候，很容易发生高钠血症。 肾功能的未成熟性 肾小管的功能--钾的排泄 极低出生体重儿在出生后 1—2天内处于—种并非由于尿少而引起的高钾血症状态(nonoliguric hyperkalemia)，并在生后24小时达到高峰。 极低出生体重儿的肾小管为排泄钾已尽全力，却受到了肾小球滤过率低的限制。由于GFR低而造成肾小管钾排泄量降低，容易造成高钾血症。 肾功能的未成熟性 肾小管的功能--尿酸化功能 新生儿，特别是极低出生体重儿容易产生酸中毒的倾向。 在新生儿窒息时发生的酸中毒，则主要由于缺氧所造成，随着呼吸循环的改善，也能得到很好改善。 肾功能的未成熟性 肾小管的功能--尿酸化功能 还有一种由进行性酸中毒形成的晚发性代谢性酸中毒 (late metabolic acidosis)，由于人工喂养所造成的蛋白质负荷增加，可在出生后1周发生代谢性酸中毒，出生后4周前后症状多见自然改善，通过应用重碳酸改善血中pH，然后使症状缓解。 也有在非蛋白质负荷下发生代谢性酸中毒的。极低出生体重儿在出生后第l周，虽然基本上没有蛋白质代谢的负荷存在，也可能发生进行性酸中毒。这种代谢性酸中毒以适于胎龄(AGA)儿为多见，出生后逐渐发生，日龄4—6天时血液中pH＜7.25，原因是由于肾脏对酸的处理功能不足。胎龄愈小的极低出生体重儿对尿素的排泄率愈低。 尿素排泄不良是造成代谢性酸中毒的主要原因之一。