危重病人常见血液学改变课件.ppt

危重病人中常见的血液学改变 SIRS的诊断标准 T ＞38℃或＜36 ℃ HR ＞90次/min R ＞20次/min或PaCO2 ＜32mmHg WBC＞12.0×109 /L, 或＜4.0 ×109 /L,或杆状核细胞＞0.1 MODS与血液系统改变 合并血液系统改变十分常见 凝血功能异常导致治疗困难 早期白细胞进行性下降是预后不好的指标 全血细胞减少与病死率明显相关 危重病人中血液学改变的原因 疾病发生发展的病理生理过程 医原性 直接导致 没有预见，没有提前采取预防措施 危重病中血液系统改变 血液有形成分的改变 出凝血功能的改变 血液有形成分的改变 血小板——减少 白细胞——增加，或减少 红细胞——轻、中度贫血，溶血 血小板的代谢 巨核细胞的成熟时间为4~5天 每天形成的血小板数约为(30~48) ×109/L 血小板体内的寿命7~10天 主要破坏场所是脾脏 循环中血小板大量破坏后,需3~5天血小板才开始回升 血小板减少的原因 广泛微血栓形成、DIC—消耗增加 药物、感染导致血小板抗体产生—破坏增加 炎症—脾功能、单核巨噬系统功能增强 肝素相关性血小板减少 血小板减少的原因 噻嗪类利尿剂应用—抑制巨核细胞生长 输血后发生同种免疫反应 介入治疗—IABP 寒冷、大量输入库血—血小板异常分布 尿毒症血小板数量正常，但功能明显障碍 血小板的功能 黏附、聚集、释放——形成血栓 对毛细血管内皮细胞的支持作用 血小板减少的处理 针对病因治疗—祛除病因 抗感染/+活血化淤 停用导致血小板减少的药物 同种免疫反应应用免疫抑制剂 大剂量丙球：0.2~0.4/kg.d×5~10 d 支持治疗 芦丁 输注血小板 白细胞的代谢 粒细胞的倍增周期为2周 粒细胞的日生成量为0.8~1.6 ×109/kg 成熟粒细胞90%储存在骨髓中(骨髓中成熟粒细胞的数量是外周血中的10倍) 释放入血的粒细胞一半在血液中自由循环,一半松散黏附在毛细血管内皮上 粒细胞在血液中的半衰期为6~7h, 存活时间为9天 白细胞分布示意图 白细胞增多的原因 应激状态下骨髓粒细胞释放 单核细胞分泌MG-CSF增加,粒细胞倍增周期缩短 肾上腺素分泌增加,边缘池细胞进入循环 皮质激素的应用可以使储存池细胞释放 白细胞减少的原因 创伤/感染——趋化因子——白细胞向炎症部位移行，循环中白细胞减少 SIRS, MODS时PGE2, IL-2,TNF, IFN等对骨髓增生有负调控作用 脾亢,白细胞抗体导致白细胞破坏增加 治疗或预防消化道出血,应用抑酸药 应用某些抗生素 白细胞减少的治疗 集落刺激因子的应用注意事项 根据骨髓增生情况应用,过高的白细胞 加重炎症反应 贫血的原因 细菌产生a溶血素 细菌多糖黏附于红细胞表面，抗体攻击 免疫复合物形成，激活补体，形成膜攻击复合体 脾脏、单核巨噬系统功能增强 SIRS, MODS时PGE2, IL-2,TNF, IFN等对骨髓增生有负调控作用 微血栓形成，消耗 大量红细胞 消化道出血 红细胞的生成 RBC寿命120天，成人每天需3 ×109/kg的红细胞生成和释放 网织红细胞是新生红细胞的代表，占红细胞总体的1% 从红系造血始动到外周血出现网织红细胞需5天时间，大量出现约需1周 急性失血或溶血情况下，红细胞生成增加6~9倍 凝血与出血 血管内皮细胞促凝和纤溶功能 血管内皮细胞合成分泌 vWF， vWF介导血小板黏附 内皮细胞合成分泌 t-PA， t-PA激活纤溶酶原，纤溶系统激活 关于凝血因子 大部分凝血因子在肝脏合成（除Ⅳ，Ⅷ外）； 凝血因子II，VII，IX，X合成依赖维生素K ，维生素K 缺乏时凝血因子减少； 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ减少与血友病甲、乙、丙相关； 血友病甲乙均为性染色体隐性遗传病，血友病丙为常染色体不完全隐性遗传。 影响凝血因子的因素 生成减少 慢性肝病或急性肝功能损伤 应用法华令 应用抗生素 胆道疾病 消耗增加 体内天然抗凝物资 蛋白C——合成依赖维生素K 蛋白S——合成依赖维生素K AT-Ⅲ——肝脏合成 纤溶酶原——肝脏合成 肝脏疾病凝血功能特点 绝大多数凝血因子在肝脏产生 天然抗凝物质在肝脏产生 维生素K吸收与肝胆系统关系密切 出血——易栓 出血原因 血管因素——血管破损、血管阻塞 凝血功能 纤溶功能 血小板数量与功能 创伤与血小板减少 消耗 生理反应 大量应用止血药促进微血栓形成 输血稀释 凝血功能改变 继发性凝血功能亢进——凝血因子消耗 原发纤溶功能亢进 继发纤溶功能亢进（DIC） 影响纤溶活性的因素 溶栓药物治疗中 DIC 肺部、甲状腺、前列腺、子宫部位的损伤（手术） 抗纤溶药物的应用 凝血的因素 血管内皮损伤（炎症） 血