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常见急性中毒的急诊检验 急性铅中毒以无机铅中毒多见,大多系口服可溶性铅无机化合物和含铅药物黑锡丹、樟丹等引起。主要损害神经、消化、造血系统和肾脏。 毒作用机制 高浓度铅对成熟红细胞膜有直接损伤作用,引起溶血.降低细胞色素C浓度,加速多巴胺释放,减少细胞外钙离子浓度,影响乙酰胆碱释放等引起各种行为和神经效应的改变。严重中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变,导致脑病和周围神经麻痹。 铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和三磷酸腺苷的活性,干扰正常代谢,引起肠道平滑肌和血管的痉挛,使局部缺血、坏死、形成溃疡和自我消化,引起肠绞痛、急性胃肠炎、肠出血等症状。高浓度铅对肝细胞有损害。铅中毒可引起肾小管功能障碍,肾小球病变及间质性肾炎,最终导致肾功衰竭。铅可通过肾素-血管紧张素醛固酮系统的作用使小动脉痉挛引起高血压。 临床主要表现 恶心、呕吐、腹胀、肠绞痛和血压升高,少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。病情严重发生循环衰竭,数日后出现中毒性肾炎、中毒性肝病和贫血。急性铅中毒还可引起头痛、眩晕、失眠及周围神经麻痹。严重者因脑水肿而有谵妄、痉挛、瘫痪和昏迷。 临床意义 血象 铅可引起血红蛋白合成障碍而导致贫血。对成熟红细胞膜有直接损伤作用引起溶血,因而可使血红蛋白、红细胞比容降低。由于铅对幼红细胞嘧啶5’核昔酸酶有抑制作用,使大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内,阻碍RNA的降解,而导致网织红细胞和嗜碱性点彩红细胞的增多(参考范围上限300个/100万个红细胞)。 肾脏功能检查 铅中毒时肾脏受损,尿中可出现蛋白、白细胞、红细胞及各种管型。血尿素和肌酐可升高。 肝功检查 铅中毒可引起中毒性肝病而使血清胆红素、转氨酶升高。 脑脊液检查 严重铅中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变使脑脊液压力增加,蛋白量增多,细胞数可正常或增加,大多为淋巴细胞。 为进一步确定诊断,除可做血铅、尿铅定量检测外,还可做血锌原卟啉(ZPP)、血游离原卟啉(FEP)、血ALA脱水酶活力、尿ALA、尿粪卟啉等侧定。 (二)有机磷中毒 有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物,是目前应用最广泛的农药,绝大多数为杀虫剂。由于生产、使用违反操作规程或防护不周而发生中毒,也可因误服、自服被污染食物而引起中毒。有机磷可抑制胆碱酯酶活性,因此临床上表现为胆碱能神经兴奋的症状。 有机磷中毒的作用机制 有机磷农药可经呼吸道、消化道、皮肤进人人体。有机磷农药的毒作用主要由于有机磷抑制胆碱酯酶活性,使其失去分解乙酰胆碱的能力,造成胆碱能神经的化学介质乙酰胆碱积聚,引起神经功能紊乱。 有机磷中毒的主要临床表现 毒蕈碱样症状 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、呼吸道分泌物增多、肺水肿。 烟碱样症状 肌纤维颤动、肌无力、抽搐、胸部压迫感,可因呼吸肌麻痹而死亡。 中枢神经系统症状 头痛、头昏、乏力、失眠、嗜睡、言语不清、昏迷,可因中枢性呼吸衰竭而死亡。 有机磷中毒实验室检查项目 血液检查 白细胞计数及分类计数、红细胞计数、红细胞比容、凝血酶原时间、胆碱酯酶活性、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、胆红素、糖、钾、钠、氯化物、钙、血气分析。 尿液检查:化学检查、沉渣检查。 毒物分析:血清、尿液、可疑食物、呕吐物的有机磷浓度测定。 实验室检查的临床意义 血液胆碱脂酶活性测定 是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要依据,急性中毒此酶活性下降与症状轻重较平行,轻度有机磷农药中毒者血胆碱酯酶活性可降至正常的50%-70%,中度中毒者可降至正常的30%-50%,重度中毒者多在30%以下。 毒物分析 血清、尿液、呕吐物等的有机磷浓度测定,具有诊断意义。 血象 严重中毒者见白细胞和嗜中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞则常缺如,红细胞显著减少.红细胞比容下降。 尿液检查 有机磷中毒可引起肾脏的损害,尿中可见蛋白、红细胞、管型,严重者可引起中毒性肾病。 凝血功能检查 对硫磷可使凝血功能加强,凝血酶原时间可缩短。 血、尿糖及酮体检查 急性有机磷中毒常有暂时性血搪升高及尿糖,但尿中无酮体存在,可与糖尿病酮症昏迷鉴别。 电解质及血气分析 估计体液平衡情况指导输液治疗。 肝功能检查 有机磷农药可引起肝功损害,但较少见。 尿中有机磷代谢产物的检查 如需要进一步检查毒物接触指标,可做尿中有机磷代谢产物检查。接触敌百虫时尿中三氯乙醇含量增高;接触对硫磷、甲基对硫磷、氯硫磷、苯硫磷、异氯磷后尿中有对硝酚。对硫磷中毒时尿中可检出对氨基酚。 (三)巴比妥类药物中毒 巴比妥类药物系巴比妥酸的衍生物,常用作催眠剂,也有抗癫痫及麻醉诱导作用。误用过量或自杀吞服过多,超过治疗剂量5-6倍
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